Die Möglichkeit von neuen Therapien für Baumuster - 2 Diabetes Öffnend, haben Forscher an der Washington-HochschulMedizinischen Fakultät in St. Louis gefunden, dass ein Protein, das Sirt1 genannt wird, die Absonderung des Insulins in den Mäusen erhöht und sie Steuerblutzuckerspiegel verbessern lässt. Ihre Studie erscheint im Punkt Am 17. August des Zellstoffwechsels.
Entsprechend älterem Imai Shin--ichiroautor schlägt M.D., das Finden vor, dass Therapien, die die Aktivität von Sirt1 erhöhen, vom Nutzen im Baumuster sein konnten - Diabetes 2. „Wir sind an, wie wir Sirt1 auf eine natürliche Art aktivieren können,“ sagen Imai, Assistenzprofessor der Molekularbiologie und Pharmakologie besonders interessiert. „Eine Option, die wir nachforschen, erhöht die Synthese des Gehäuses von NAD, einen notwendigen Nebenfaktor für Sirt1's-Funktion. Weil das Vitamin B3, häufig genannt Niacin, ein Baustein von NAD ist, hat es interessantes Potenzial.“
Sirt1 gekennzeichnet als Sir2 in den unteren Organismen, in denen es vorher eine Taste zum Altern und zur Langlebigkeit gewesen ist: Das Erhöhen der Menge von Sir2 dehnt drastisch Lebensdauern in der experimentellen Hefe, in den Endlosschrauben und in den Fliegen aus.
„Forscher, wie mich, die Aushärtung studieren, forschen enthusiastisch Sir2 nach,“ sagt Imai. „Im Jahre 2000, fand Ich, dass Sir2 auf das Niveau von Energie in Form von NAD reagiert, der in den Zellen erhältlich ist. Weitere Forschung hat gezeigt, dass Sir2 anschließt Nährstatus und Langlebigkeit.“
In den Säugetieren haben Wissenschaftler, dass die Beschränkung von Kalorien Lebensdauer ausdehnen kann und auch zu eine Zunahme Sirt1 führt, die Säugetier- Version von Sir2 gezeigt. Sirt1 reagiert zu den Änderungen im Nahrungsangebot in einer großen Vielfalt von Geweben.
Ausziehender Wetterschacht der grundlegenden Nährglukose wird durch Insulin gesteuert, und Forschungsgruppe des Imais fand dass die Zellen, die für die Absonderung des Insulins verantwortlich sind--Betazellen im Pankreas--auch Erzeugnis Sirt1. So forschten sie die Effekte des Erhöhens der Menge von Sirt1 in den pankreatischen Betazellen in den Mäusen, um das Link zwischen Sirt1 und Glukosemetabolismus besser zu verstehen nach.
Sie konstruierten transgene Mäuse mit einem genetischen Schalter, der herauf das Gen sich drehte, das Sirt1 in den Betazellen macht. „Wir bestätigten, dass die Maus-overexpress Sirt1 Proteine speziell in den pankreatischen Betazellen, nicht in anderen Arten pankreatische Zellen und nicht im Gehirn, in der Leber, in der Niere, im Fett oder im Muskel,“ sagt Kathryn Moynihan, graduierter wissenschaftlicher Mitarbeiter.
Verglichen mit wild-artigen Mäusen, hatten die transgenen Mäuse die gleichen Stufen des Blutzuckers und des Insulins, als wohlgenährt und während des Fastens. Sie waren von den ähnlichen Gewichten und ihre pankreatischen Zellen schauten an Größe und Zelle sehr ähnlich.
Aber, als die zwei Sets von Mäusen eine große Dosis der Glukose gegeben wurden, wurde ein Unterschied offensichtlich. Die transgenen Mäuse produzierten mehr Insulin und behobene Glukose von ihrem Blut strömt beträchtlich schneller, als wild-artige Mäuse taten.