Aprendo la possibilità di nuove terapie per il diabete di tipo 2, i ricercatori alla Scuola di Medicina dell'Università di Washington a St. Louis hanno trovato che una proteina chiamata Sirt1 migliora la secrezione di insulina in mouse e li permette di migliorare i livelli del glucosio di sangue di controllo. Il Loro studio compare nell'emissione del 17 agosto del Metabolismo delle Cellule.
Secondo il Mercato Dell'informazione E Innovazione senior di Shin-ichiro autore, M.D., l'individuazione suggerisce che le terapie che aumentano l'attività di Sirt1 potrebbero essere del vantaggio in diabete di tipo 2. “Siamo particolarmente interessati in come possiamo attivare Sirt1 in un modo naturale,„ diciamo il Mercato Dell'informazione E Innovazione, l'assistente universitario di biologia molecolare e la farmacologia. “Un'opzione che stiamo studiando sta aumentando la sintesi di NAD, un cofattore necessario dell'organismo per la funzione di Sirt1. Poiché la Vitamina B3, spesso chiamata niacina, è una particella elementare di NAD, ha potenziale interessante.„
Sirt1 si riferisce a come Sir2 negli organismi più bassi in cui precedentemente è risultato essere un tasto invecchiare ed alla longevità: L'Aumento della quantità di Sir2 estende drammaticamente le durate in lievito, in vermi ed in mosche sperimentali.
“I Ricercatori, come me stesso, che studiano l'invecchiamento stanno studiando entusiasta Sir2,„ il Mercato Dell'informazione E Innovazione dice. “Nel 2000, ho trovato che Sir2 risponde al livello di energia sotto forma di NAD disponibile in celle. Ulteriore ricerca ha indicato che Sir2 connette lo stato e la longevità nutrienti.„
In mammiferi, gli scienziati hanno indicato che limitare le calorie può estendere la durata ed egualmente piombo ad un aumento in Sirt1, la versione mammifera di Sir2. Sirt1 reagisce ai cambiamenti nella disponibilità nutriente in un'ampia varietà di tessuti.
L'Assorbimento del glucosio nutriente di base è gestito da insulina ed il gruppo di ricerca del Mercato Dell'informazione E Innovazione ha trovato che le celle responsabili della secrezione dell'insulina--Beta celle nel pancreas--anche prodotti Sirt1. Così hanno studiato gli effetti di aumento della quantità di Sirt1 in Beta celle pancreatiche in mouse per capire meglio il collegamento fra Sirt1 ed il metabolismo del glucosio.
Hanno progettato i mouse transgenici con un'opzione genetica che ha risultato il gene che fa Sirt1 in Beta celle. “Abbiamo confermato che le proteine dei overexpress Sirt1 dei mouse specificamente in Beta celle pancreatiche, non in altri generi di celle pancreatiche e non in cervello, fegato, rene, grasso o muscolo,„ dice Kathryn Moynihan, assistente di ricerca laureato.
Confrontato ai mouse selvaggio tipi, i mouse transgenici hanno avuti gli stessi livelli del glucosio di sangue e dell'insulina sia una volta ben nutrito che durante il digiuno. Erano di simili pesi e le loro celle pancreatiche hanno guardato molto simili in dimensione e struttura.
Ma quando i due insiemi dei mouse sono stati dati una grande dose di glucosio, una differenza è diventato evidente. I mouse transgenici hanno prodotto più insulina ed il glucosio puro dal loro sangue scorre significativamente più velocemente dei mouse selvaggio tipi.