タイプ 2 の糖尿病のための新しい療法の可能性を、研究者はセントルイスのワシントン州大学医科大学院で開いて Sirt1 と呼出される蛋白質がマウスのインシュリンの分泌を高め、それらが制御血ブドウ糖のレベルをよくするようにすることが分りました。 調査はセル新陳代謝の 8 月 17 日問題で現われます。
著者 Shinichiro の年長の IMAI に従って、 Sirt1 の作業を高める療法がタイプ 2 の糖尿病の利点であることができることを見つけM.D. の見つけることは提案します。 「私達は私達が自然な方法で Sirt1 をどのようにに作動してもいいか特に興味があります」言います IMAI、分子生物学および薬理学の助教授を。 「私達が調査している 1 つのオプションはボディの NAD の統合、 Sirt1 機能のための必要な補足因子を高めています。 頻繁にナイアシンと呼出されるビタミン B3 は、 NAD のブロックであるので、あります興味深い潜在性が」。
Sirt1 は前に老化することおよび長寿へキーであると証明してしまったより低い有機体の Sir2 と言われます: Sir2 の量を増加することは劇的に実験イースト、ワームおよびはえの寿命を伸ばします。
「老化を調査する研究者、自分自身のような、熱狂的に Sir2 を調査しています」はと IMAI は言います。 「2000 年に、私は Sir2 がセルで使用できる NAD の形でエネルギーのレベルに答えることが分りました。 それ以上の研究は Sir2 が栄養状態および長寿を」。接続することを示しました
ほ乳類では、科学者はカロリーを制限することが寿命を伸ばすことができ、また Sirt1 の増加に導くことを、 Sir2 の哺乳類バージョン示しました。 Sirt1 はいろいろティッシュの栄養アベイラビリティの変更に反応します。
基本的な栄養ブドウ糖の通風管はインシュリンによって制御され、 IMAI の研究グループはことがインシュリンを分泌するために責任があるセル分りました--膵臓のベータセル--また農産物 Sirt1。 従って彼らはよりよく Sirt1 とブドウ糖の新陳代謝間のリンクを理解するためにマウスの膵臓のベータセルの Sirt1 の量を増加する効果を調査しました。
彼らはベータセルの Sirt1 を作る遺伝子の上で回った遺伝スイッチを持つ transgenic マウスを設計しました。 「私達は膵臓のベータセル、ない他の種類の膵臓のセル、およびない頭脳、レバー、腎臓、脂肪または筋肉のとりわけマウス overexpress Sirt1 蛋白質ことを」、 Kathryn Moynihan を言います、大学院の研究助手確認しました。
野生タイプマウスと比較されて、 transgenic マウスは栄養が十分なとき血ブドウ糖およびインシュリンのそして絶食の間の同じレベルがありました。 彼らは同じような重量であり、膵臓のセルは非常に類似している構造見。
しかし 2 組のマウスがブドウ糖の大きい線量を与えられたときに、相違は明白になりました。 transgenic マウスはより多くのインシュリンを作り出し、野生タイプマウスがより彼らの血からの取り除かれたブドウ糖はかなり速く流れます。