Otwierający możliwość nowe terapie dla typ - 2 cukrzycy, badacze przy Waszyngtońską Uniwersytecką szkołą medyczną w St ludwiku znajdowali że proteina dzwoniąca Sirt1 uwydatnia sekrecję insulina w myszach i pozwoli one polepszać kontrolnych krwionośnej glikozy poziomy. Ich nauka pojawiać się w Sierpień 17 zagadnieniu komórka metabolizm.
Według starszego autor goleni Imai, M.D. znalezienie sugeruje że terapie które wzrastają aktywność Sirt1 mogli być korzyść w typ - 2 cukrzycy. Jesteśmy szczególnie zainteresowani w" mówimy Imai, asystenta profesora cząsteczkowa biologia i farmakologii. "jak możemy aktywować Sirt1 w naturalnym sposobie," "Jeden opcja wzrasta ciało syntezę NAD, konieczny cofactor dla Sirt1's funkci. jesteśmy śledczy Ponieważ witamina B3, często nazwana niacyna, jest elementem NAD, ono ciekawego potencjał."
Sirt1 nawiązywać do Sir2 w niskich organizmach jako dokąd ono poprzednio udowadniał być kluczem starzeć się i długowieczność: Wzrastać kwotę Sir2 dramatycznie przedłużyć długości życia w eksperymentalnym drożdże, dżdżownicach i komarnicach.
"badacze które studiują starzenie się tak jak ja, entuzjastycznie prowadzą dochodzenie Sir2," Imai mówi. "W 2000, I zakłada że Sir2 odpowiada poziom energia w postaci NAD dostępnego w komórkach. Dalszy badanie pokazywał że Sir2 łączy odżywki długowieczność i status."
W ssakach, naukowowie pokazywali ssak wersja Sir2. że ograniczać kalorie może przedłużyć długość życia i także prowadzi wzrost w Sirt1 Sirt1 reaguje zmiany w odżywki dostępności w szerokiej rozmaitości tkanki.
Asymilacja podstawowa odżywki glikoza kontroluje insuliną i Imai grupą naukowa znajdującą to komórki odpowiedzialne dla secreting insulinę--Bete komórki w trzustce--także produkt spożywczy Sirt1. W ten sposób prowadzili dochodzenie skutki wzrastać kwotę Sirt1 w trzustkowych Betych komórkach w myszach lepiej rozumieć połączenie między Sirt1 i glikoza metabolizmem.
Projektowali transgenic myszy z genetyczną zmianą która obracał w górę genu który robi Sirt1 w Betych komórkach. "potwierdzaliśmy że myszy overexpress Sirt1 proteiny specyficznie w trzustkowych Betych komórkach nie w innych rodzajach trzustkowe komórki nie w i, mózg, wątróbce, cynaderki, sadle lub mięśniu," mówi Kathryn Moynihan, absolwenta badawczy asystent.
Porównujący typ mysz transgenic myszy ten sam poziomy podczas zamocowania i krwionośna glikoza i insulina. gdy karmi Byli jednakowi ciężary i ich trzustkowe komórki patrzeli bardzo jednakowymi w rozmiarze i strukturze.
Ale gdy dwa setom myszy dać wielkiej dawce glikoza, różnica zostać pozorną. Transgenic myszy produkowali więcej insulinę i rozjaśniali glikozę od ich krwionośnych strumieni znamiennie szybkich niż typ mysz.