Abrindo a possibilidade das terapias novas para o tipo - 2 diabetes, os pesquisadores na Faculdade de Medicina da Universidade de Washington em St Louis encontraram que uma proteína chamada Sirt1 aumenta a secreção da insulina nos ratos e permite que melhorem níveis da glicemia do controle. Seu estudo aparece na introdução do 17 de agosto do Metabolismo da Pilha.
De acordo com o Imai superior de Shin-ichiro autor, M.D., encontrar sugere que as terapias que aumentam a actividade de Sirt1 poderiam ser do benefício no tipo - diabetes 2. “Nós estamos especialmente interessados em como nós podemos activar Sirt1 em uma maneira natural,” dizemos o Imai, o professor adjunto da biologia molecular e a farmacologia. “Uma opção que nós estamos investigando está aumentando a síntese do NAD, um cofactor necessário do corpo para a função de Sirt1. Porque a Vitamina B3, chamada frequentemente niacina, é um bloco de apartamentos de NAD, tem potencial interessante.”
Sirt1 é referido como Sir2 em uns mais baixos organismos onde prove previamente ser uma chave ao envelhecimento e à longevidade: Aumentar a quantidade de Sir2 estende dramàtica esperanças de vida no fermento, em sem-fins e em moscas experimentais.
Os “Pesquisadores, tais como mim mesmo, que estudam o envelhecimento estão investigando entusiàstica Sir2,” o Imai diz. “Em 2000, Eu encontrei que Sir2 responde ao nível de energia sob a forma do NAD disponível nas pilhas. Uma pesquisa Mais Adicional mostrou que Sir2 conecta o estado e a longevidade nutrientes.”
Nos mamíferos, os cientistas mostraram que restringir calorias pode estender a esperança de vida e igualmente conduz a um aumento em Sirt1, a versão mamífera de Sir2. Sirt1 reage às mudanças na disponibilidade nutriente em uma grande variedade de tecidos.
A Tomada da glicose nutriente básica é controlada pela insulina, e o grupo de investigação do Imai encontrou que as pilhas responsáveis para segregar a insulina--Beta pilhas no pâncreas--igualmente produto Sirt1. Assim investigaram os efeitos de aumentar a quantidade de Sirt1 em Beta pilhas pancreáticos nos ratos para compreender melhor a relação entre Sirt1 e metabolismo da glicose.
Projectaram ratos transgénicos com um interruptor genético que girasse acima do gene que faz Sirt1 em Beta pilhas. “Nós confirmamos que as proteínas dos overexpress Sirt1 dos ratos especificamente em Beta pilhas pancreáticos, não em outros tipos de pilhas pancreáticos, e não no cérebro, no fígado, no rim, na gordura ou no músculo,” diz Kathryn Moynihan, assistente de pesquisa graduado.
Comparado ao selvagem-tipo ratos, os ratos transgénicos tiveram os mesmos níveis de glicemia e de insulina ambos quando bem-alimentados e durante o jejum. Eram de pesos similares e suas pilhas pancreáticos olharam muito similares em tamanho e estrutura.
Mas quando os dois grupos de ratos foram dados uma grande dose da glicose, uma diferença tornou-se aparente. Os ratos transgénicos produziram mais insulina e a glicose cancelada de seu sangue flui significativamente mais rapidamente do que fez o selvagem-tipo ratos.