Раскрывающ возможность новых терапий для типа - 2 мочеизнурение, исследователя на Медицинском Факультете Университета Вашингтона в Сент-Луис находили что вызванный протеин Sirt1 увеличивает секретирование инсулина в мышах и позволяет им улучшать уровни глюкозы крови управления. Их изучение появляется в вопрос 17-ое августа Метаболизма Клетки.
Согласно старшему Imai Голени-ichiro автора, M.D., находить предлагает что терапии которые увеличивают работу Sirt1 смогли быть преимущества по своему типу - мочеизнурение 2. «Мы специально заинтересованы в как мы можем активировать Sirt1 в естественном путе,» говорим Imai, ассистента профессора молекулярной биологии и лекарствоведение. «Один вариант мы расследуем увеличивает синтез NAD, необходимый сомножитель тела для функции Sirt1. Потому Что часто вызываемый Витамин B3, ниацином, строительный блок NAD, он имеет интересный потенциал.»
Sirt1 названо Sir2 в более низких организмах где оно ранее доказывало быть ключом к стареть и долговечности: Увеличивать количество Sir2 драматически удлиняет жизненные периоды в экспириментально дрождях, глистах и мухах.
«Исследователя, как, которые изучают вызревание восторженно расследуют Sir2,» Imai говорит. «В 2000, Я нашел что Sir2 отвечает к уровню энергии в форме NAD доступного в клетках. Более Дальнеишее исследование показывало что Sir2 соединяет nutrient состояние и долговечность.»
В млекопитающих, научные работники показывали что ограничивать калории может удлинить жизненный период и также водит к увеличению в Sirt1, mammalian версия Sir2. Sirt1 реагирует к изменениям в nutrient наличии в большом разнообразии тканей.
Понимание основной nutrient глюкозы проконтролировано инсулином, и исследовательская группа Imai нашла что клетки ответственные для делать инсулин секретным--Бета клетки в панкреасе--также продукция Sirt1. Так они расследовали влияния увеличивать количество Sirt1 в поджелудочных Бета клетках в мышах более лучше для того чтобы понять соединение между Sirt1 и метаболизмом глюкозы.
Они конструировали transgenic мышей с генетическим переключателем который повернул вверх по гену который делает Sirt1 в Бета клетках. «Мы подтвердили что протеины overexpress Sirt1 мышей специфически в поджелудочных Бета клетках, не в других видах поджелудочных клеток, и не в мозге, печенке, почке, сале или мышце,» говорит Катрин Moynihan, постдипломный ассистент по исследованиям.
Сравнено к одичал-типу мышам, transgenic мыши имели такие же уровни глюкозы крови и инсулина обоих хорошо-подано и во время голодать. Они были подобных весов и их поджелудочные клетки посмотрели очень подобными в размере и структуре.
Но когда дали 2 комплектам мышей большую дозу глюкозы, разница стала ясной. Transgenic мыши произвели больше инсулин и освобоженной глюкозы от их кровеносных русел значительно более быстро чем сделал одичал-тип мыши.