Öppna möjligheten av nya terapier för typ - 2 sockersjuka, Skolar har forskare på den Washington Universitetar av Medicin i St Louis funnit att ett protein som kallas Sirt1 förhöjer secretionen av insulin i möss och låter dem förbättra kontrollerar blodglukos jämnar. Deras studie visas i Augusti 17 utfärdar av CellÄmnesomsättning.
Enligt den höga författareShin-ichiro Imaien föreslår M.D., finna att terapier, att förhöjning aktiviteten av Sirt1 kunde vara av gynnar i typ - 2 sockersjuka. ”Intresseras Vi speciellt i, hur vi kan aktivera Sirt1 i ett naturligt långt,” något att sägaImai, assistentprofessor av molekylär biologi och pharmacology. ”Är Ett alternativ som vi utforskar, ökande huvuddelens syntes av NAD, en nödvändig cofactor för Sirt1 fungerar. Därför Att Vitaminet B3 som kallas ofta niacin, är ett byggande kvarter av NAD, har det att intressera som är potentiellt.”,
Sirt1 ses till som Sir2 i lägre organismer var den har föregående bevisat att vara ett nyckel- till att åldras och livslängden: Ökande fördjupa avmaskar flyger beloppet av Sir2 dramatiskt livslängder i experimentell jäst, och.
”Forskare, liksom jag själv, som att åldras för studie utforskar enthusiastically Sir2,” Imainågot att säga. ”I 2000, I grunda att Sir2 reagerar till det jämnt av energi i form av NAD som är tillgänglig i celler. mer Ytterligare forskning har visat att Sir2 förbinder närande status och livslängd.”,
I däggdjur har forskare visat, att när du begränsar kalorier kan fördjupa livslängd och också blytak till en förhöjning i Sirt1, den däggdjurs- versionen av Sir2. Sirt1 reagerar till ändringar i närande tillgänglighet i en bred variation av silkespapper.
Uptaken av den grundläggande närande glukosen kontrolleras av den insulin- och Imais forskninggruppen som finnas det cellansvariga för att avsöndra insulin--Beta celler i bukspottkörteln--också jordbruksprodukter Sirt1. Så utforskade de verkställer av ökande beloppet av Sirt1 i bukspottkörtel- Beta celler i möss som förbättrar, förstår anknyta mellan Sirt1 och glukosämnesomsättning.
De planlade transgenic möss med ett genetiskt kopplar, att vänt upp genen som gör Sirt1 i Beta celler. ”Bekräftade Vi att proteinerna för musoverexpress Sirt1 specifikt i bukspottkörtel- Beta celler, inte i andra sorter av bukspottkörtel- celler och inte i hjärna, lever, njure, fett eller muskel,” något att säga Kathryn Moynihan, kandidatforskningassistent.
Jämfört till wild-typ möss, hade de transgenic mössna samma jämnar av blodglukos och insulin båda, när de brunn-matas och under fasta. De var av liknande väger, och deras bukspottkörtel- celler såg mycket liknande storleksanpassar och strukturerar in.
Men, då de två uppsättningarna av möss gavs en stor dos av glukos, blev en skillnad påtaglig. De transgenic mössna producerade mer insulin, och görad klar glukos från deras blod strömmer markant snabbare, än gjorde wild-typ möss.