Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | العربية | Nederlands | Filipino | Norsk | Русский | Svenska | Polski

Mutations sa ang mga nagta-target ng mga gamot ng designer critically impluwensiya ng kanilang pagiging epektibo

Published on August 18, 2005 at 5:25 AM · No Comments

Dalawang mga gamot sa kanser ng ​​designer differed kapansin-pansing sa isang laboratoryo pagsubok sa paghahambing ng kanilang kakayahang mag-shut down ng isang mutant, overactive na paglago ng signal sa mga cell ng kanser ng ​​baga, mga ulat ng isang koponan buhok ng mga siyentipiko sa Dana-Farber Cancer Institute.

Kahit na parehong gamot ay pinatay ng mga cell na naglalaman ng isang normal na ngunit overactive EGFR (ukol sa balat paglago kadahilanan receptor) Molekyul, lamang gefitinib (Iressa) pumatay ng baga kanser cell na naglalaman ng isang mutated EGFR Molekyul. Ang monoclonal antibody gamot cetuximab (Erbitux) ay may maliit na epekto sa ang mutant signal, talaga dahil ito strikes sa isang iba't ibang mga bahagi ng Molekyul EGFR.

Uulat sa ang isyu Agosto 17 ng Journal ng National Cancer Institute, ang mga mananaliksik sabihin na ang mga resulta ng magkakaiba idagdag sa lumalagong katibayan na ang mga mutations sa mga nagta-target ng mga gamot ng designer critically impluwensiya ng kanilang pagiging epektibo. Erbitux ay isang epektibong inhibitor ng mga senyas ng EGFR sa colorectal kanser, na kung saan ay nagsasangkot ng isang normal na, hindi mutant, EGFR Molekyul.

"Kami ngayon malaman ng ilang mga grupo ng mga pasyente na makinabang mula sa therapy na target sa EGFR," sabi ni Pasi A. Janne, MD, PhD, ng Dana-Farber, at isang senior may-akda ng papel. "Yaong sa EGFR mutations ay makikinabang mula sa Iressa o Tarceva (erlotinib), habang ang isa pang pangkat, walang mutations EGFR, ay makikinabang mula sa Erbitux."

Ang lead may-akda ay Toru Mukohara, MD, at ang mga Senior may-akda ay Bruce E. Johnson, MD, at Jänne, ang lahat ng Dana-Farber.

Iressa at Erbitux parehong ay dinisenyo upang masugpo ang overexpressed, o overactive, EGFR signal na spurs ng paglago sa ilang mga uri ng kanser. Sa ilang mga paraan ng sakit, kabilang ang kanser sa baga ng mga non-maliit na cell na uri, at colorectal kanser, ang mga abnormal na signal ay binuo sa pamamagitan ng isang normal Molekyul EGFR. Sa isang maliit na porsyento ng mga pasyente na may di-maliit na cell baga kanser (NSCLC), overactivity stems mula sa isang mutant protina EGFR: ang mga pasyente ay may posibilidad na magkaroon ng isang mas mahusay na pananaw, at Iressa at Tarceva ay partikular na epektibo para sa kanila.

Mukohara at ang kanyang mga kasamahan nais upang matukoy kung Erbitux ay maaaring maging iba pang pagpipilian para sa mga pasyente ng NSCLC na carry ang EGFR pagbago. Upang subukan ito ideya, itinuturing nila ang baga kanser cell linya sa laboratoryo na may Iressa at sa Erbitux. Sila ay iniulat na ang dalawang mga gamot hinarangan ang labis na mga signal sa cell na may normal EGFR, ngunit lamang Iressa ay makabuluhang epektibo sa mga nagdadala ng isang mutant EGFR.