酶在血液中，這可能是一個心臟衰竭的潛在標記

心臟衰竭的跡象，可能是在血液中。在心臟研究人員杰弗遜醫學院發現，血液中的，這可能是一個心臟衰竭的潛在標記的酶。

在費城托馬斯杰弗遜大學的科學家，博士，杰弗遜醫學院醫學系的轉化醫學研究中心主任瓦爾特科克領導的團隊，以前發現的酶稱為GRK2或β-腎上腺素受體激酶（ ßARK1）是極為重要的心臟功能。未能人心，這是增加心臟的收縮強度損失在心臟衰竭的發展作出貢獻。在實驗室測試中減少或抑制酶的逆轉心臟衰竭。

現在，科赫博士，誰是WW史密斯杰弗遜醫學院醫學教授，和他的同事已經證明，使用心臟衰竭的病人，他們可以跟踪血液中的GRK2的心臟水平的組織樣本。

“我們可以跟踪一個簡單的血液測試，這種激酶的水平，”他說。 “看來，與眾多的動物，我們所做的研究是一致的，當升高血液中的GRK2的是，患者有更嚴重的心臟衰竭。

“這是一個心臟衰竭的潛在生物標誌物，”他說。

研究人員報告了他們的研究結果 7月29日，在打印之前在歐洲心臟雜誌網上文章。

科赫博士的研究小組在研究中，從一組 24例心臟衰竭者，需要對 58例患者，誰不為病移植的組織樣本相比，雖然有各個階段的左心室故障。他們發現，患者病情加重了心臟和血液中的GRK2的更高水平。

科赫博士想最終執行大規模的人體試驗，專門 GRK2的水平看，看看他們是否可以預測，如β-阻斷劑或其他治療心臟衰竭的藥物的反應。 “我們希望看到在我們建議的臨床試驗，如果GRK2的可以是一個生物標誌物，可以預測各種療法，”他說。 “，在動物模型中，我們已經證明，當我們降低GRK2的水平，動物更好。，我們認為，如果一種藥物可以降低GRK2的水平，應將病人受益。”

據科赫博士說，研究人員從動物研究，GRK2的表達，似乎是由一種叫做兒茶酚胺的激素，其中包括去甲腎上腺素和腎上腺素監管，消息進行交感神經系統的神經遞質。

在心臟衰竭，交感神經系統處於高速，這些荷爾蒙的水平都很高。科赫博士說，他們可能增加心臟衰竭的心臟 GRK2的水平。 “沐浴在血液循環的白血細胞和心肌細胞都接觸到這些荷爾蒙的水平，”他說。

充血性心臟衰竭，β-腎上腺素受體系統無法正常工作。這種受體“驅動的心臟 - 率和收縮力，”科赫博士說。

GRK2或β-腎上腺素受體激酶（ßARK1）的職能之一是關閉β-腎上腺素受體。 “在心力衰竭，β受體密度減少，ßARK增加，兩者共同引起β受體功能失調的信號，”科赫博士說。 “一個失敗的心臟幾乎沒有能力應對行使或壓力，因為有較少的受體，而其餘的受體都或多或少地關閉。”

鬱血性心臟衰竭影響到近500萬美國人，其中許多人有不良的長期預後，儘管最近的治療進展。

在紙張上的其他作者包括圭多Iaccarino，埃馬努埃萊 Barbato，Ersilia Cipolletta，文德亞米契斯，達里奧 Leosco和布魯諾 Trimarco，費德里科第二大學，那不勒斯，意大利;和Kenneth B.格麗斯，坦普爾大學醫學中心，費城。

http://www.jefferson.edu/