Em um esforço contínuo para combater a doença através da manipulação de regulação da energia das células, um estudo colaborativo liderado pelo Dartmouth Medical School (DMS) demonstrou que as células sem uma quinase tumor-supressora chamado LKB1 ainda pode manter os níveis de energia saudável quando ficar estressado.
Esta regulação da energia é essencial para manter as células de morrer fora muito rapidamente. Os resultados do estudo poderiam sinalizar novos avanços para combater o crescimento do tumor canceroso, mas também o diabetes tipo 2 e obesidade.
O estudo, publicado na edição 12 de agosto do Journal of Biological Chemistry (JBC) , foi chefiada pelo Dr. Lee Witters, Eugene W. Leonard 1921 Professor de Medicina e Bioquímica da DMS e de Ciências Biológicas da Dartmouth College, que pesquisou quinases há mais de 25 anos. Quinases abranger uma grande família de proteínas enzima que desempenham papéis fundamentais no funcionamento da maioria das células animais. Ele se concentrou grande parte de sua pesquisa sobre a quinase AMP-ativada (AMPK), que responsável pela gestão de energia dentro de caminhos celulares.
"A nível de células de energia é fundamental para sua sobrevivência", explica Witters, que compara uma célula de baixa energia para um carro sem gás em seu tanque. "Em um estudo anterior, verificamos que o celular" medidor de gás ", AMPK, pode virar-se e alterar qualquer déficit na célula, se ele está ligado pela LKB1 quinase. Neste estudo JBC, que queria ver se poderia AMPK também ser ativado por algo além LKB1 ".
"Decidimos trabalhar com as células do colo do útero e câncer de pulmão por causa LKB1 está ausente da via celular", disse Rebecca Hurley, principal autor do estudo e um estudante de pós-graduação no Programa de Biologia Molecular e Celular em Dartmouth. Trabalhando em estreita colaboração com cientistas do Instituto St. Vincent na Austrália e na Universidade de Duke, a equipe de DMS concluiu que duas quinases nessas células cancerosas, e CaMKKá CaMKKâ, são capazes de regular AMPK independente de LBK1.