一个细胞的能量水平是其生存的关键

在一个正在进行的努力，通过操纵细胞的调节能源的疾病作斗争，领导达特茅斯医学院（DMS ）的一个合作研究已经证明，缺乏一个叫做LKB1的肿瘤抑制蛋白激酶的细胞仍然可以保持健康的能量水平，当他们成为强调。

这种能量调节是保持细胞死去太快所必需的。这项研究的结果可能预示打击癌肿瘤生长的新进展，也是2型糖尿病和肥胖。

为首的生物化学杂志（JBC）的研究，发表在8月12日的问题，李博士Witters，尤金W.伦纳德1921年医学和生物化学教授在DMS的人研究的达特茅斯学院，生物科学激酶为超过25年。激酶包括一个大家族在大多数动物细胞的运作中发挥关键作用的酶蛋白。他的AMP激活的蛋白激酶上，他的研究多集中（AMPK）的负责管理范围内的细胞通路的能源。

Witters，谁比作一个低能量的细胞没有在其油箱的天然气汽车，“解释：”一个细胞的能量水平是其生存的关键。 “在以前的研究中，我们发现，细胞的”瓦斯超限，“AMPK的，可以转身，改变在细胞内的任何赤字，如果它是打开激酶LKB1的。在此JBC研究，我们希望看到AMPK的可能也可以关闭除LKB1的东西上。“

“丽贝卡赫尔利，主要作者的研究，并在达特茅斯大学分子与细胞生物学课程的研究生，说：”我们决定与子宫颈癌和肺癌细胞的工作，因为LKB1的细胞通路缺席。圣文森特学院在澳大利亚和美国杜克大学的科学家密切合作，DMS小组得出结论，两个激酶在这些癌细胞，CaMKKá和CaMKKâ，能够调节AMPK的LBK1独立。

赫尔利说：“除了这两种激酶，我们认为，我们都几乎负责调节细胞内的能源的球员，这应该在癌症治疗提供新的机遇，”。 “如果我们能阻碍癌细胞的能力，以适应能源短缺，它可能会失去它的生长优势。” “知道如何所有这些蛋白质交互之前，你可以作出真正重大的进步相呼应Witters”它的像扑克，不仅做你需要知道什么每张卡标志着个别，但你必须有理解如何，他们发挥了为了赢得对方。“

除了抗癌的AMPK调节的潜力，这种酶也响应变化在胰岛素或葡萄糖和介导的能量代谢受损，2型糖尿病的一个标志。 Witters“，说：”这表明，AMPK的是一个非常诱人的目标，为治疗糖尿病，甚至肥胖某些形式。

由于Witters实验室继续为零，在对疾病的治疗激酶的核心作用，他也承认，这项研究变得更加复杂和多种方法，都需要找到解决办法。 Witters认为的重大突破，在科学只能通过开放协作，教师和学生之间的伙伴关系为由，达特茅斯社会之外的其他机构之间的。

通常指的是他的实验室作为课堂，Witters指出，赫尔利和达特茅斯学院的本科学生珍妮Franzone 2005年，这项研究的合著者所扮演的不可或缺的角色。 “学生们盛大的合作集成，”他说，赫尔利前往美国其他实验室完成这项研究。其他合作研究的作者是克里斯汀安德森和安东尼来自杜克大学的布鲁斯坎普从圣文森特和CSIRO研究所健康科学和营养在澳大利亚途径。

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