一個細胞的能量水平是其生存的關鍵

在一個正在進行的努力，通過操縱細胞的調節能源的疾病作鬥爭，領導達特茅斯醫學院（DMS ）的一個合作研究已經證明，缺乏一個叫做LKB1的腫瘤抑制蛋白激酶的細胞仍然可以保持健康的能量水平，當他們成為強調。

這種能量調節是保持細胞死去太快所必需的。這項研究的結果可能預示打擊癌腫瘤生長的新進展，也是2型糖尿病和肥胖。

生物化學雜誌（JBC）的研究，發表在8月12日的問題，為首的李開复博士Witters，尤金W.倫納德1921年在DMS的醫學和生物化學教授和達特茅斯學院，誰研究的生物科學激酶為超過 25年。激酶包括一個大家族在大多數動物細胞的運作中發揮關鍵作用的酶蛋白。他的AMP激活的蛋白激酶上，他的研究多集中（AMPK）的負責管理範圍內的細胞通路的能源。

Witters，誰比作一個低能量的細胞沒有在其油箱的天然氣汽車，“解釋：”一個細胞的能量水平是其生存的關鍵。 “在以前的研究中，我們發現，細胞的”瓦斯超限，“AMPK的，可以轉身，改變在細胞內的任何赤字，如果它是打開激酶LKB1的。在此JBC研究，我們希望看到AMPK的可能也可以關閉除LKB1的東西上。“

“麗貝卡赫爾利，主要作者的研究，並在達特茅斯大學分子與細胞生物學課程的研究生，說：”我們決定與子宮頸癌和肺癌細胞的工作，因為 LKB1的細胞通路缺席。聖文森特學院在澳大利亞和美國杜克大學的科學家密切合作，DMS小組得出結論，兩個激酶在這些癌細胞，CaMKKá和CaMKKâ，能夠調節 AMPK的LBK1獨立。

赫爾利說：“除了這兩種激酶，我們認為，我們都幾乎負責調節細胞內的能源的球員，這應該在癌症治療提供新的機遇，”。 “如果我們能阻礙癌細胞的能力，以適應能源短缺，它可能會失去它的生長優勢。” “知道如何所有這些蛋白質交互之前，你可以作出真正重大的進步相呼應 Witters”它的像撲克，不僅做你需要知道什麼每張卡標誌著個別，但你必須有理解如何，他們發揮了為了贏得對方。“

除了抗癌的AMPK調節的潛力，這種酶也響應變化在胰島素或葡萄糖和介導的能量代謝受損，2型糖尿病的一個標誌。 “這表明，AMPK是治療糖尿病，甚至肥胖某些形式的一個非常誘人的目標，說：”Witters。

由於 Witters實驗室繼續為零，在對疾病的治療激酶的核心作用，他也承認，這項研究變得更加複雜和多種方法，都需要找到解決辦法。 Witters認為的重大突破，在科學只能通過開放協作，教師和學生之間的夥伴關係為由，達特茅斯社會之外的其他機構之間的。

通常指的是他的實驗室作為課堂，Witters指出，赫爾利和達特茅斯學院的本科學生珍妮Franzone 2005年，這項研究的合著者所扮演的不可或缺的角色。 “學生們盛大的合作集成，”他說，赫爾利前往美國其他實驗室完成這項研究。研究的其他合作作者是克里斯汀安德森和安東尼來自杜克大學的布魯斯坎普從聖文森特和CSIRO研究所健康科學和營養在澳大利亞途徑。

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