在卵巢癌的潛在的致癌基因的發現上

得克薩斯大學的研究員 M.D. 安徒生巨蟹星座中心報表他們發現了在卵巢癌的潛在的致癌基因，是婦產科癌症死亡的主導的原因在美國婦女的。

他們說此懷疑的致癌基因生產的蛋白質的級別，叫作非典型蛋白激酶 C iota (PKCi)，與第二蛋白質的組合， Cyclin E，嚴格預測在非漿液的卵巢癌的結果，佔 40% 的卵巢癌案件。

他們促進報表 PKCi 用漿液的卵巢癌過表示，組成依然是的 60% 卵巢癌案件。

基於在這些發現，發布在早期編輯行動國家科學院 (PNAS)，星期 2005年 8月 22日，研究員建議該 PKCi 以及第二蛋白質， Cyclin E，可能使用作為一個強大的預計測試為非漿液的卵巢癌。 他們也說禁止 PKCi 的作用者也許提供癌症的兩份表單的一種新穎的療法，是難對待進入先進的階段。

此研究是第一个發現 PKCi 在卵巢癌扮演作用，說研究的主要調查人哥頓磨房、 M.D.、 Ph.D。，分子治療學的部門的教授和主席。

更多比那，他說， 「這是第一個直接證明 PKCi 過分表現是滿足導致在卵巢癌的擴散和因而作為致癌基因」。

磨房和研究小組，包括從勞倫斯伯克利國家實驗室和威斯康辛大學的調查員，相信 PKCi 過分表現觸發 Cyclin E 的生產過剩，在癌症增長知道扮演作用。

PKCi 是調控細胞對細胞通信和空間的取向 PKC 激酶蛋白質系列的親屬。 當此大家庭的有些親屬與癌症相關時， PKCi 沒有在此研究前。

研究員說 PKCi 和 Cyclin E 一起造成卵巢癌的侵略性，因為蛋白質的高水平與減少的生存相關。 「這是確定卵巢癌工作情況的標記的最嚴格的預計組合，找到」，磨房說。

學習超過 400 個腫瘤切片檢查法，他們查找了在漿液的卵巢癌所有範例的 PKCi 過分表現，并且該 PKCi 和 Cyclin E 的提高的水平對應於在婦女的一種惡化的預測與非漿液的卵巢癌。

特別地，研究員發現有腫瘤範例顯示蛋白質的低水平的非漿液的卵巢癌的病人有比 85% 極大長期生存的機會。 但是長期生存的機會在癌症顯示兩蛋白質高水平的患者的下跌到少於 15%。

磨房，朝向 M.D. 安徒生的 Kleberg 中心為分子標記，說發現表示 「患者的腫瘤是教我們的案件什麼是重要的。

「巨蟹星座是基因疾病」，他說。 「如果我們可以瞭解什麼基因變型是在癌症，并且他們如何共同努力導致癌症或更改其級數，然後我們可以開發識別預測更好的方式，預測對療法的回應和識別新的目標」。

要讓這個腫瘤 「聯繫」，研究員使用叫作全球性地評定變化在脫氧核糖核酸級別在腫瘤上的比較基因組雜交的一個技術。 它覆核了并且比較了在正常的人類基因組與癌細胞并且查找了恆定的基因組更改區完全成功卵巢癌 200 個範例。 進一步探查查找了在是異常的在大部分卵巢癌患者的染色體 3 的一區，磨房說。

他們識別 PKCi 基因如可能地造成此更改然後轉向 「模型有機體」，果蠅，知道 PKCi 為什麼可能造成卵巢癌。 果蠅用於這種研究，磨房說，因為 「85% 的所有已知的人力癌症基因有一個對應的基因在這些有機體」。

研究員發現在果蠅， PKCi 增加了 Cyclin E 和細胞增殖的級別。 「我們然後回到了我們耐心的範例并且發現那些與 PKCi 和 Cyclin E 的低水平有一個卓越地好結果，而對面真實對更高的水平」，磨房說。 「該提供我們希望 PKCi 可以使用作為一個有力預計測試以及一個可能的新的方式對待癌症」。

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