질산 산화물 synthase는 주변 혈관 질병에있는 역할을 담당

효소 질산 산화물 synthase는에 따르면, 주변 혈관 질병, 50 세 이상의 사람 중 25 %의 이동성을 impairs 일반적인 질병에 역할을 예일대 에서 공부 과학 국립 아카데미 (PNAS)의 논문집 .

관련 연구에의 이번 달 임상 조사 저널 , 같은 탐정, 윌리엄 Sessa에서 약리학 교수 의학 예일 학교는 발견되는 단백질 키나제, Akt1, 성장, 생존, 대사에 관여하는 세 Akt 분자 중 하나 다른 세포의 기능, 국소 빈혈로 인해 장애가 다음과 같은 새로운 혈관의 성장을 향상을위한 책임이 있습니다.

PNAS 연구에 Sessa는 내피 질산 산화물 synthase 유전자가 누락 마우스를 사용하고 그들이 운동 훈련시 근육에 혈액 흐름을 제공하는 중요한 동맥과 모세 혈관을 구축하는 능력을 손상했다 발견했습니다. Sessa와 그의 동료는 또한 국소 빈혈의 죽음의 위험에 팔다리를 구출 누락된 유전자의 효과를 반대로 유전자 치료를 사용하여 성공했다. 국소 빈혈은 대개 때문에 혈액 응고 또는 죽상 경화증의 혈액 흐름과 영양소의 심각한 감소입니다.

Sessa는 PNAS에있는 연구는 효소 질산 산화 기능에 장애가 고려하고 수정하지 않는 제한된 유틸리티를 가지고있는 단일 시토킨를 사용하여 주변 혈관 질환 환자의 혈액 흐름과 arteriogenesis을 향상시키기 위해 그 치료 방법을 의미했다.

Akt1 분자에 대한 그의 연구는 angiogenic 요인이 혈관 내피 성장 인자 (VEGF)에 의해 유도된 모세관 형성과 혈관 누출에 변화가 Akt1 필요하다는 첫 번째 직접적인 증거를 제공하기 위해 생각됩니다. VEGF는 새로운 혈관의 형성을 촉진하기 위해, 허혈성 조직뿐만 아니라 종양 세포에 의해 생산됩니다. 데이터는 또한 Akt1 신호의 억제는 종양의 성장뿐만 아니라를 차단하는 효과적인 전략있을 수 있습니다 제안하지만, 혈관 내피 성장 인자에 의해 중재 아르 기존의 혈관으로부터 새로운 혈관의 병리 성장. 그러나, Sessa는 Akt의 억제는 또한 죽상 경화증, 당뇨병이나 노화에 보조 주변 혈관 질환을 악화시킬 수 있으므로이 전략은 '양날의 칼'될 수있다. Akt는 활동을 증가시켜 질산 산화물 synthase 기능을 조절할 수 있기 때문에 PNAS과 JCI의 연구 시너지 수 있습니다.

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