A enzima óxido nítrico sintase desempenha um papel na doença vascular periférica, uma doença comum que possam prejudicar a mobilidade de 25 por cento das pessoas com idade superior a 50, de acordo com um estudo de Yale no Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
Em um estudo relacionado este mês no Jornal da investigação clínica, o investigador mesmo, William Sessa, professor de farmacologia na Yale School of Medicine, concluiu que a proteína quinase, Akt1, um dos três Akt moléculas envolvidas no crescimento, sobrevivência, metabolismo e outras funções celulares, é responsável por reforçar o crescimento de embarcação de sangue novo após um bloqueio devido a isquemia.
No estudo PNAS Sessa utilizados ratos endotelial óxido nítrico sintase gene em falta e encontrado que eles tinham prejudicada a capacidade de construir as artérias e capilares, que são importantes para a prestação de fluxo de sangue ao músculo após a formação do exercício. Sessa e seus colegas também conseguiram usando terapia genética para reverter os efeitos do gene ausente, que resgatou Membros em perigo de morrer por causa de isquemia. Isquemia é uma redução drástica do fluxo de sangue e nutrientes, geralmente por causa de um coágulo de sangue ou de aterosclerose.
Sessa disse que o estudo na PNAS implica que abordagens terapêuticas para melhorar a circulação sanguínea e arteriogenesis em pacientes com doença vascular periférica, usando uma única citocina terá limitada utilidade a menos que deficiências na função de óxido nítrico enzima são tidas em conta e corrigido.