一氧化氮合成酶在周围血管疾病的作用

酶一氧化氮合酶次在周围血管疾病，常见的疾病，损害25％的50岁以上的人的流动性的作用， 根据耶鲁大学的研究的国家科学院学报 （ PNAS）上进行的法律程序。

在一个月的临床研究杂志 ，同样的调查，威廉Sessa， 耶鲁大学医学院药理学教授，在相关的研究发现，Akt1酶的蛋白激酶，Akt的生长，存活，代谢的三个分子和其他细胞的功能，是为加强新的血管生长，后因缺血而堵塞。

在美国国家科学院院刊的研究Sessa错过内皮型一氧化氮合成酶基因的小鼠，并发现，他们已经建立动脉和毛细血管提供血液流向肌肉运动训练后，这是很重要的能力受损。 Sessa和他的同事们还成功地用基因疗法来扭转缺少的基因，在危险救出肢体因缺血而死亡的影响。缺血的血流量和营养物质的严重减少，通常是因为血块或动脉粥样硬化，。

Sessa说，在美国国家科学院院刊的研究暗示，通过使用一个单一的细胞因子的治疗方法来改善血液流动，并在周围血管疾病患者的动脉生成，将有限的工具，除非在酶一氧化氮功能的障碍是考虑和纠正。

相信他的Akt1酶分子上的研究提供了第一个直接证据，诱发血管生成因子血管内皮生长因子（VEGF）的毛细血管形成和血管渗漏变化需要Akt1酶。血管内皮生长因子是由缺血组织，以及肿瘤细胞，刺激新生血管的形成。数据还表明，Akt1酶信号的抑制作用可能是一种有效的战略，不仅阻止肿瘤生长，但是从现有的血液是由血管内皮生长因子介导的血管新生血管的病理增长。然而，Sessa说，这一战略可能是“双刃剑”，因为Akt的抑制也可能恶化，周围血管疾病继发动脉粥样硬化，糖尿病或老化。在PNAS和JCI的研究协同Akt的，因为可以调节一氧化氮合成酶的功能，提高其活性。

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