一氧化氮合成酶在周圍血管疾病的作用

酶一氧化氮合酶次在周圍血管疾病，常見的疾病，損害25％的50歲以上的人的流動性的作用， 根據耶魯大學的研究的國家科學院學報 （ PNAS）上進行的法律程序。

在一個月的臨床研究雜誌 ，同樣的調查，威廉Sessa， 耶魯大學醫學院藥理學教授，在相關的研究發現，Akt1酶的蛋白激酶，Akt的生長，存活，代謝的三個分子和其他細胞的功能，是為加強新的血管生長，後因缺血而堵塞。

在美國國家科學院院刊的研究Sessa錯過內皮型一氧化氮合成酶基因的小鼠，並發現，他們已經建立動脈和毛細血管提供血液流向肌肉運動訓練後，這是很重要的能力受損。 Sessa和他的同事們還成功地用基因療法來扭轉缺少的基因，在危險救出肢體因缺血而死亡的影響。缺血的血流量和營養物質的嚴重減少，通常是因為血塊或動脈粥樣硬化，。

Sessa說，在美國國家科學院院刊的研究暗示，通過使用一個單一的細胞因子的治療方法來改善血液流動，並在周圍血管疾病患者的動脈生成，將有限的工具，除非在酶一氧化氮功能的障礙是考慮和糾​​正。

相信他的Akt1酶分子上的研究提供了第一個直接證據，誘發血管生成因子血管內皮生長因子（VEGF）的毛細血管形成和血管滲漏變化需要Akt1酶。血管內皮生長因子是由缺血組織，以及腫瘤細胞，刺激新生血管的形成。數據還表明，Akt1酶信號的抑製作用可能是一種有效的戰略，不僅阻止腫瘤生長，但是從現有的血液是由血管內皮生長因子介導的血管新生血管的病理增長。然而，Sessa說，這一戰略可能是“雙刃劍”，因為 Akt的抑制也可能惡化，周圍血管疾病繼發動脈粥樣硬化，糖尿病或老化。在PNAS和JCI的研究協同 Akt的，因為可以調節一氧化氮合成酶的功能，提高其活性。

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