跨步往导致各种各样的人力疾病的了解的细胞变化

往导致各种各样的人力疾病的了解的细胞变化的步骤，特别地对于儿童 - 包括达到过早的老化和早死亡 - 的那由耶路撒冷 Silberman 学院生命科学和约翰 Hopkins 大学医学院西伯来大学的研究员采取了。

科学家集中他们的对导致的变化的研究的研究在细胞核信包的从微小的 C. elegans 蠕虫的。 他们的目标是对因而提供往对在细胞核的信包的蛋白质的变化的更好的了解的线索在人的。

这样变化，特别地在 lamin (核信包) 蛋白质 A 和 C，导致许多不同的疾病，包括哈奇森 Gilford progeria 综合症状。 子项以此疾病开发过早的老化并且在年龄的 13 前通常中断。 这些变化达到的其他疾病包括肌肉萎缩症、心肌病 (减弱心肌) 和涨落不定或被减速的增长的各种各样的表单的表单在童年。

关于 lamin 研究计划的一个报表在国家科学院的行动的一个最近问题被发布了在美国。 这个项目主要由 Ayelet Margalit，遗传学的博士生执行在西伯来大学，从事在 Yosef Gruenbaum 教授的监督下和在与琼斯霍浦金斯大学的凯瑟琳 L. 威尔逊和 Miriam 塞古拉博士教授 Totten 合作下。

试验蠕虫的 lamin 蛋白质的删除或其配合的蛋白质合作伙伴 emerin、 MAN1 或者 BAF，研究员描述了 “下来这线路”结果，包括多种蛋白质的中断必要为正常细胞再生产。 即使 C. elegans 蠕虫只有与它配合的一 lamin 蛋白质和少量蛋白质，发生的进程那里类似于什么在人发生并且提供提示向影响人的 laminopathic 疾病。

从这些 lamin 复杂中断看到的结果是细胞分裂的一个止步不前的进程，造成在应该分隔的细胞之间的一个静态 “桥梁”结构，加上对性腺胞状结构的故障。 在两种情况下，增长和再生产严重地削弱这个有机体的能力。

研究员希望通过与这只蠕虫的进一步实验室实验他们能更好了解基于 lamin 的复杂的功能，并且在这些蛋白质的变化为什么导致各种各样不同的 laminopathic 疾病，例如 progeria 和肌肉萎缩症在人。

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