跨步往導致各種各樣的人力疾病的瞭解的細胞變化

往導致各種各樣的人力疾病的瞭解的細胞變化的步驟，特別地對於兒童 - 包括達到過早的老化和早死亡 - 的那由耶路撒冷 Silberman 學院生命科學和約翰 Hopkins 大學醫學院西伯來大學的研究員採取了。

科學家集中他們的對導致的變化的研究的研究在細胞核信包的從微小的 C. elegans 蠕蟲的。 他們的目標是對因而提供往對在細胞核的信包的蛋白質的變化的更好的瞭解的線索在人的。

這樣變化，特別地在 lamin (核信包) 蛋白質 A 和 C，導致許多不同的疾病，包括哈奇森 Gilford progeria 綜合症狀。 子項以此疾病開發過早的老化并且在年齡的 13 前通常中斷。 這些變化達到的其他疾病包括肌肉萎縮症、心肌病 (減弱心肌) 和漲落不定或被減速的增長的各種各樣的表單的表單在童年。

關於 lamin 研究計劃的一個報表在國家科學院的行動的一個最近問題被發布了在美國。 這個項目主要由 Ayelet Margalit，遺傳學的博士生執行在西伯來大學，從事在 Yosef Gruenbaum 教授的監督下和在與瓊斯霍浦金斯大學的凱瑟琳 L. 威爾遜和 Miriam 塞古拉博士教授 Totten 合作下。

試驗蠕蟲的 lamin 蛋白質的刪除或其配合的蛋白質合作夥伴 emerin、 MAN1 或者 BAF，研究員描述了 「下來這線路」結果，包括多種蛋白質的中斷必要為正常細胞再生產。 即使 C. elegans 蠕蟲只有與它配合的一 lamin 蛋白質和少量蛋白質，發生的進程那裡類似於什麼在人發生并且提供提示向影響人的 laminopathic 疾病。

從這些 lamin 複雜中斷看到的結果是細胞分裂的一個止步不前的進程，造成在應該分隔的細胞之間的一個靜態 「橋梁」結構，加上對性腺胞狀結構的故障。 在兩種情況下，增長和再生產嚴重地削弱這個有機體的能力。

研究員希望通過與這隻蠕蟲的進一步實驗室實驗他們能更好瞭解基於 lamin 的複雜的功能，并且在這些蛋白質的變化為什麼導致各種各樣不同的 laminopathic 疾病，例如 progeria 和肌肉萎縮症在人。

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