Mehrere basierten neurologisch Kummer, wie Huntingtons, Parkinson, und Alzheimer Krankheiten, sind mit höheres als normalen Vorhandensein eines spezifischen Baumusters Enzyme aufeinander bezogen worden, genannt transglutaminases (TGase) im menschlichen Körper. TGases, dessen Funktion, kovalente Anleihen unter Proteinen zu katalysieren ist, werden geläufig in einigen verschiedenen menschlichen Geweben gefunden.
In Anwesenheit ungewöhnlich der hohen Stufen dieser Enzyme, neigen etwas Proteine, dichtere Cluster als Normal in vivo zu bilden. Wenn die Gesamtheiten an Größe wachsen, kann er zu eine Ansammlung von unlöslichen Plaketten führen, die neurovascular Transport blockieren und neuralen Zelltod verursachen können.
„Wenn höhere TGase-Konzentrationen in der Zerebrospinalflüssigkeit und im Gehirn zu Proteinagglomeration führen, dann könnte ihre Hemmung Anzeichen verringern, den Anfang der Agglomeration zu verzögern, und die lebensfähige neurale Zellgesundheit beizubehalten, welche die Lebensqualität für jenes geplagte ausdehnt,“ nimmt Brian-Liebe, einen Professor der Materialwissenschaft und -technik (MSE) an Virginia-Technologie an.
Lieben Sie, das seine Forschung auf Gewebe- und Zelltechnik fokussiert, und Elena Fernandez Burguera, ein Habilitationswissenschaftlicher mitarbeiter, werten spezifische Therapien aus, um die unnormal hohe TGase-Schwergängigkeit zu kämpfen. Basiert nach der früheren Arbeit von einigen anderen, die klinische Studien, Liebe und Burguera leiten, entwickeln ein in-vitrobaumuster, um die Fähigkeit einiger Hibitoren auszuwerten, Proteinaggregation durch TGases zu blockieren.
Wieder basiert auf der Arbeit anderer Wissenschaftler, „einige Mittel zeigen etwas positive Effekte,“ sagt Liebe. Diese enthalten Kreatin, cystamine Hydrochlorid und einige andere. „Die Entwicklung eines Hemmungsprotokolls hilft möglicherweise, die Wirksamkeit anderer Hibitoren auch zu prüfen,“ fügt der Ingenieur hinzu.