Flere neurologically basert lidelser, for eksempel Huntington's, Parkinson's, og Alzheimer sykdommer, har vært forbundet til en høyere enn vanlig tilstedeværelse av en bestemt type enzymer, kalt transglutaminases (TGase) i menneskekroppen. TGases, hvis funksjon er å katalysere Kovalent obligasjoner blant proteiner, blir ofte funnet i flere forskjellige menneskelige vev.
I nærvær av usedvanlig høye nivåer av disse enzymer, noen proteiner har en tendens til å danne tettere klynger enn normalt in vivo. Hvis oppsamlinger vokse i størrelse, kan det føre til en oppbygging av uløselig Plaketter som kan blokkere neurovascular transport og forårsake neural celle død.
"Hvis høyere TGase konsentrasjoner i Cerebrospinalvæske og i hjernen føre til protein Byregion, deretter sin hemming kan redusere symptomer, forsinke utbruddet av Byregion og vedlikeholde levedyktig neural celle helse utvide livskvaliteten for de lidende," hypothesizes Brian Love, professor i teoretisk materiallære og engineering (MSE) på Virginia Tech.
Kjærlighet, som fokuserer sin forskning på vev og celle engineering og Elena Fernandez Burguera, en doktordispustas forskning Knytt evaluerer bestemt terapi å kjempe unormalt høy TGase bindingen. Basert på tidligere arbeidet med flere andre som gjennomfører kliniske forsøk, utvikler kjærlighet og Burguera en in vitro-modellen for å evaluere muligheten til flere inhibitors å blokkere protein aggregasjon TGases.
Igjen, basert på arbeidet til andre forskere, "flere forbindelser Vis noen positive effekter," Love sier. Disse inkluderer creatine, cystamine hydroklorid og noen få andre. "Utviklingen av en hemming-protokoll kan hjelpe med å teste effekten av andre inhibitors også," legger ingeniør.