Несколько неврологически основали горе, как Huntington, Parkinson, и заболевания Alzheimer, были сопоставлены к более сильно чем нормальному присутсвию специфического вызванного типа энзимов, transglutaminases (TGase) в человеческом теле. Находят TGases, функция которого катализировать ковалентные связи среди протеинов, обыкновенно в нескольких различных людских тканей.
В присутствии к необычно высоким уровням этих энзимов, некоторые протеины клонат сформировать более плотные группы чем нормальный внутри - vivo. Если компоситы растут в размере, то он может вести к нарастанию неразрешимых металлических пластинк которые могут преградить neurovascular переход и причинить нервную смерть клетки.
«Если более высокая концентрация TGase в спинномозговой жидкости и в мозге водит к аггломерации протеина, то их ингибитирование смогло уменьшить симптомы, задержать натиск аггломерации, и поддерживать жизнеспособное нервное здоровье клетки расширяя качество жизни для afflicted тех,» строит гипотезу Влюбленности Брайан, профессора науки и проектировать материалов (MSE) на Технике Вирджинии.
Полюбите, которая фокусирует его исследование на инженерстве ткани и клетки, и Elena Fernandez Burguera, столб-докторский научно-исследовательский сотрудник, оценивает специфические терапии для того чтобы воевать абнормально высокую вязку TGase. Основан на прежней работе нескольких других которые дирижируют клинические испытания, Влюбленность и Burguera превращаться в модели vitro для того чтобы оценить способность нескольких иов АБС битор преградить комплексирование протеина TGases.
Опять, основано на работе других научных работников, «несколько смесей показывают некоторые положительные влияния,» Влюбленность говорит. Эти включают креатин, хлоргидрат cystamine, и немного других. «Развитие протокола ингибитирования может помочь испытать эффективность других иов АБС битор также,» инженер добавляет.