Flera neurologically baserade nödar, liksom Huntingtons, Parkinsons och Alzheimer sjukdomar, har korrelerats till ett högre än det normalanärvaro av en specifik typ av enzym som kallas transglutaminases (TGase) i människokroppen. TGases vars fungerar, ska catalyze covalent förbindelser bland proteiner, finnas gemensamt i flera olika människasilkespapper.
I närvaroen av ovanligt hög nivå av dessa enzym ansar några proteiner för att bilda tätare samla i en klunga än det normala in - vivo. Om aggregaten växer in, storleksanpassa, kan den leda till en för mycket av olösliga plattor, som kan neurovascular transport för kvarteret, och orsaka neural celldöd.
”Om högre TGase koncentrationer i cerebrospinal vätska och i hjärnan som var bly- till proteingytter, därefter deras hämning, kunde förminska tecken, försena starten av gytter och underhålla den vård- livsdugliga neural cellen fördjupa livskvaliteten för drabbade de,” antar Brian Förälskelse, en professor av vetenskap och att iscensätta för material (MSE) på Virginia Teknologi.
Förälskelse, som fokuserar hans forskning på silkespapper och cellen som iscensätter, och Elena Fernandez Burguera, endoktors- forskningbundsförvant, utvärderar specifika terapier för att slåss onormalt det kickTGase bandet. Baserat på det föregående arbetet av flera andra, som förar kliniska försök, Förälskelse och Burguera, framkallar in vitro en modellera för att utvärdera kapaciteten av flera inhibitors till kvarterproteinaggregation vid TGases.
Igen baserat på arbetet av andra forskare, ”show för flera sammansättningar som någon realitet verkställer,” Förälskelsenågot att säga. Dessa inkluderar creatine, cystaminehydrochloride och några andra. ”Kan utvecklingen av ett hämningsprotokoll hjälpa att testa effektiviteten av andra inhibitors, som väl,”, tillfogar iscensätta.