Rak prostaty jest okrutnym chorobą. Lewy bez leczenia, rak prostaty komórki często metastasize kość, lub rozszerzanie się, dokąd tworzą skorych bolaki które są niezwykle boleśni.
Więcej niż 80 procentów mężczyzna które umierają od raka prostaty kostka do gry z przerzutową chorobą w ich kościach. Ale naukowowie znają bardzo trochę o jak migrujący raka prostaty komórki tworzą housekeeping w kości tkance i produkują zwartych kościstych lesions osobliwie rak prostaty.
Teraz, nowy badanie naukowami przy uniwersytetem Michigan nowotworu Całościowy centrum sugeruje że rak prostaty manipuluje znacząco grupy sygnalizacyjne proteiny dzwonić Wnts ono ustanawiać w kości. (wymawiający "wints") Zmieniać aktywność Wnt proteiny i kwotę, rak prostaty komórki niepokoją normalna równowagę między formacją i zniszczeniem koścista tkanka.
Tam jest solidny dowód" mówi Christopher L. Hall, Ph.D., starszy członek grupy badawczej w urologii przy U-M. "że Wnt proteiny bawić się centralnego rola w regulacyjnym normalnym kośćcowym rozwoju w płodzie," "Ale to jest za pierwszym raz Wnts pokazywał wymagającym w anormalnej kości produkci w dorosłych zwierzętach z rakiem prostaty."
Hall jest pierwszy autorem papier publikować w Sept. 1 zagadnieniu badania nad rakiem który przedstawia rezultaty od U-M studiów Wnt proteiny w ludzkich rak prostaty komórki liniach z rak prostaty komórkami w laboranckich myszach wstrzykiwać i.,
"Normalny kość przyrost i przemodelowywać zależymy na kontrolowanej równowadze między produkcją nowa kość i resorpcją istniejąca kość," mówimy Evan T, D.V.M, Ph.D, profesor urologia i patologia w U-M szkole medycznej która kierował U-M naukę. Keller., "Gdy bolak tworzy w kości, ono niepokoi ten równowagę."
Kilka typ nowotwór metastasize kość, według Keller, ale najwięcej one porada równowaga w kierunku zniszczenia - inscenizowanie jaki naukowowie dzwonią osteolytic lesions, lub dziury w kości. Rak prostaty jest unikalny w swój zdolności wywoływać narosłą kości produkcję która tworzy, co dzwoni osteoblastic lesion.
W przerzutowym raku prostaty myśleć" Keller "," mówimy. "że oba procesy iść dalej," "Nasz hipoteza jest że rak prostaty komórki najpierw nakłaniają więcej kości resorpcję pomagać najeżdżanie komórkom zostać dowiedzionymi w kości. Ale wtedy jest zmiana narosła kości produkcja tam. Chociaż no znamy dokładnego mechanizmu odpowiedzialnego dla zmiany, znamy że ono odnosić sie aktywność Wnt proteiny w rak prostaty komórkach."
W pierwszej fazie ich badanie, U-M naukowowie mierzyli kwotę Wnt proteina w komórkach od normalnej ludzkiej prostaty tkanki, zlokalizowanego raka prostaty i przerzutowych rak prostaty komórek. Używać ten sam komórkę wykładamy, one także patrzeliśmy dla obecności proteina dzwoniąca DKK-1 który zna hamować Wnt aktywność., Odkrywali że kwoty Wnt i DKK-1 proteina teraźniejsi w ludzkich prostat komórkach zmieniali inversely z rozwojową sceną rak prostaty.
"Gdy nowotwór rozwijający się, DKK-1 poziomy pójść puszek," Hall mówi. "komórki z osteoblastic aktywnością wysokich poziomy Wnt aktywność i niscy poziomy DKK-1, podczas gdy komórki z osteolytic aktywnością pokazywali zmniejszoną Wnt aktywność i wysokich poziomy DKK-1."