前列腺癌是残暴的疾病。 左未经治疗，前列腺癌细胞经常转移或者分布，去骨他们形成是非常痛苦的易于破裂的肿瘤的地方。
超过中断于前列腺癌的 80% 的人中断以在他们的骨头的变形的疾病。 但是科学家知道很少关于移居前列腺癌细胞如何设置在骨头组织的管理并且生产密集的骨多的机能障碍典型前列腺癌。
现在，由科学家的新的研究密执安大学的全面巨蟹星座中心建议前列腺癌在骨头操作一个重要组称 Wnts 的信号蛋白质 (明显 “wints”) 设立自己。 通过更改 Wnt 蛋白质的金额和活动，前列腺癌细胞打破了在骨多的组织的形成和破坏的之间正常平衡。
“有有力的证据 Wnt 蛋白质在调控正常骨骼发展扮演一个主角在胚胎”，说克里斯托弗 L. 霍尔， Ph.D。，一名高级研究员在泌尿学方面在 UM。 “但是这是，第一次 Wnts 在成人动物显示介入在异常骨头生产与前列腺癌”。
霍尔是在癌症研究的 9月 1日问题将发布的文件的第一个作者，存在从 Wnt 蛋白质的 UM 研究的结果在人力前列腺癌细胞系和在实验室鼠标注射与前列腺癌细胞。
“正常骨头增长和改造取决于在新的骨头的现有的骨头的生产和吸回的之间一个受控平衡”，在 UM 医学院教授说埃文 T. Keller、 D.V.M。， Ph.D。，泌尿学和病理学，处理 UM 研究。 “当肿瘤在骨头时形成，它打破此平衡”。
癌症的几种类型转移根据 Keller 去骨，但是大多数打翻这个平衡往破坏 - 生产什么科学家称溶骨的机能障碍，或者在骨头的漏洞。 前列腺癌是唯一的在其能力触发增加的骨头生产，创建什么称一个 osteoblastic 机能障碍。
“在变形的前列腺癌，我们认为两个进程继续”， Keller 说。 “我们的假说是前列腺癌细胞在骨头首先导致更多骨头吸回帮助侵略的细胞成立。 另一方面，但是有切换对增加的骨头生产。 虽然我们不认识这个确切的结构负责对切换，我们知道它与 Wnt 蛋白质的活动在前列腺癌细胞的关连”。
在第一阶段他们的研究， UM 科学家评定了相当数量在细胞的 Wnt 蛋白质从正常人力前列腺组织、局限化的前列腺癌和变形的前列腺癌细胞。 使用同样细胞系，他们也寻找称 DKK-1 的蛋白质的出现，知道禁止 Wnt 活动。 他们发现相当数量 Wnt 和 DKK-1 蛋白质当前在人力前列腺细胞随前列腺癌发展阶段相反地变化。
“当癌症继续进行， DKK-1 级别断开了”，霍尔说。 “与 osteoblastic 活动的细胞有 Wnt 活动和 DKK-1 的低水平高水平，而与显示的溶骨的活动的细胞减少了 Wnt DKK-1 活动和高水平”。