前列腺癌是殘暴的疾病。 左未經治療，前列腺癌細胞經常轉移或者分佈，去骨他們形成是非常痛苦的易於破裂的腫瘤的地方。
超過中斷於前列腺癌的 80% 的人中斷以在他們的骨頭的變形的疾病。 但是科學家知道很少關於移居前列腺癌細胞如何設置在骨頭組織的管理并且生產密集的骨多的機能障礙典型前列腺癌。
現在，由科學家的新的研究密執安大學的全面巨蟹星座中心建議前列腺癌在骨頭操作一個重要組稱 Wnts 的信號蛋白質 (明顯 「wints」) 設立自己。 通過更改 Wnt 蛋白質的金額和活動，前列腺癌細胞打破了在骨多的組織的形成和破壞的之間正常平衡。
「有有力的證據 Wnt 蛋白質在調控正常骨骼發展扮演一個主角在胚胎」，說克里斯托弗 L. 霍爾， Ph.D。，一名高級研究員在泌尿學方面在 UM。 「但是這是，第一次 Wnts 在成人動物顯示介入在異常骨頭生產與前列腺癌」。
霍爾是在癌症研究的 9月 1日問題將發布的文件的第一個作者，存在從 Wnt 蛋白質的 UM 研究的結果在人力前列腺癌細胞系和在實驗室鼠標注射與前列腺癌細胞。
「正常骨頭增長和改造取決於在新的骨頭的現有的骨頭的生產和吸回的之間一個受控平衡」，在 UM 醫學院教授說埃文 T. Keller、 D.V.M。， Ph.D。，泌尿學和病理學，處理 UM 研究。 「當腫瘤在骨頭時形成，它打破此平衡」。
癌症的幾種類型轉移根據 Keller 去骨，但是大多數打翻這個平衡往破壞 - 生產什麼科學家稱溶骨的機能障礙，或者在骨頭的漏洞。 前列腺癌是唯一的在其能力觸發增加的骨頭生產，創建什麼稱一個 osteoblastic 機能障礙。
「在變形的前列腺癌，我們認為兩個進程繼續」， Keller 說。 「我們的假說是前列腺癌細胞在骨頭首先導致更多骨頭吸回幫助侵略的細胞成立。 另一方面，但是有切換對增加的骨頭生產。 雖然我們不認識這個確切的結構負責對切換，我們知道它與 Wnt 蛋白質的活動在前列腺癌細胞的關連」。
在第一階段他們的研究， UM 科學家評定了相當數量在細胞的 Wnt 蛋白質從正常人力前列腺組織、局限化的前列腺癌和變形的前列腺癌細胞。 使用同樣細胞系，他們也尋找稱 DKK-1 的蛋白質的出現，知道禁止 Wnt 活動。 他們發現相當數量 Wnt 和 DKK-1 蛋白質當前在人力前列腺細胞隨前列腺癌發展階段相反地變化。
「當癌症繼續進行， DKK-1 級別斷開了」，霍爾說。 「與 osteoblastic 活動的細胞有 Wnt 活動和 DKK-1 的低水平高水平，而與顯示的溶骨的活動的細胞減少了 Wnt DKK-1 活動和高水平」。