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大食細胞の殺害の細菌 - しかし常に

Published on September 1, 2005 at 6:08 PM · No Comments

大食細胞は病原性のある侵入者を吸収し、消化するのに私達の免疫組織によって使用される有効な武器です。 しかしある細菌はこの防衛メカニズムを覆し、大食細胞の内で増加できます。

ボンの大学の細胞生物学者はジャーナル 「トラフィック」の出版物のそのような作戦を最近明らかにしてしまいました (Vol. 6、第 8、 2005 年、 pp.635-653 8 月)。 調査結果は別の方法でそれらを消化するかもしれない大食細胞の 「胃」が病原体によってが脱出することを明らかにします。

馬の肺の対空配置! 細菌は馬の気管支管にちょうど吸い込まれ、侵入者を中和するために免疫細胞は点にすぐに募集されます。 大食細胞、ジョブがそのような侵入者をむさぼり食うことであるセルは細菌の雲のような微生物を囲む典型的な物質によって引き付けられます。 免疫細胞が侵入者を検出したらすぐ、侵入者が引っ掛かる膜の嚢を作成するフードのような自身の細胞膜の部品で細菌をカバーします。 今ではこの 「phagosome」大食細胞の内部に (ギリシャの phagein から = 食べるため) それ自身を切り、すべての大食細胞の攻撃的な兵器類が集中されるポイントです: phagosome 酸素の基および酸とあふれます。 別の種類の膜袋、リソソーム、 phagosome の併合は非常に反応消化酵素とおよび微生物に直面します。 最初の警報ベルがそこに鳴った少数の時間は後細菌の残っている何もではないし潜在的な危険は除去されました。

これは普通何が起こるかです。 ただし、病原体の全範囲は実際にそれらを殺すために仮定されるこれらの大食細胞で防衛メカニズムのこのまさに部分のトリックを専門にされるようになり、存続しましたりまた更に増加します。

これらの病原体の 1 つは Rhodococcus の equi です。 この細菌により若い子馬で人間の結核に非常に類似している肺病を引き起こすことができます。 それ故に、それは Rhodococcus の equi が結節バチルス (結核菌) と密接に関連していても余りに不思議ではないです。 大食細胞が馬の肺の Rhodococcus の主要なターゲットであるので、多くの rhodococci は伝染の間にそこにあります。

教授のチームのアルバート Haas's 細胞生物学の Eugenia フェルナンデスおよび Marco Rhodococcus の equi がなぜ大食細胞で検査しましたり、そしてそこに増加こと殺されないし消化されないしか Polidori のボンの協会でできます。 この調査の間にグループは rhodococci が置ける防ぐ酸性化を防ぎ、リソソームとマージしている大食細胞の中の phagosome 開発をことを示せました。 その結果細菌は lysosomal 消化酵素および酸の大きいアレイ -- にさらされません。

「平均が rhodococci は宿主細胞を処理することであるこの何を基本的に、それを自身酸および消化酵素の自由な環境で comfartable 作り」、 Haas 教授の注釈そこに増加します。 伝染の手始めの後の数日の中では、大食細胞は伝染で停止します、増加された病原体を崩壊させ、解放します。

ボンの細胞生物学者はこの細胞死が 「necrotic」であることを以前示しました。 これはセルコンポーネントが脱出することを意味しましたり、他の免疫細胞およびそれらを作動することを引き付けます。 最終的に結果は発火および組織の損傷です。 「それは彼らは」。そして渡る大食細胞をつかみ、新しい材料を植民地化してもいいですので rhodococci が実際にこれを気にしないことかなり可能な」、教授言いますです Haas、 「

細菌機能が免疫組織が普通正常にすべてのトリックにもかかわらず伝染をどのように根絶するか phagosomes およびリソソームの合併を防ぐために重要の、細菌は使用しますボンの研究者の次の目標は調査することであり。

Rhodococci により、偶然、また致命的かもしれないエイズ患者で TB に類似している病気を引き起こすことができます。 「これは私達の作業のための追加重要な面」、 Haas 教授の圧力です。 「私達は私達の研究が人間の TB の理解に」。貢献できると仮定します しかし子馬とは違って大部分の人間はこの病原体を恐れている必要はありません。 「影響を受けた農場からの土のあらゆる spadeful に何百万の rhodococci に何百万があります、けれども健全な人間がそれら正常に」。感染すること事実上決して起こりません

http://www.uni-bonn.de/