混合物によって呼出される GRN163L は肺癌を妨げます

UT の南西医療センターの研究者は広がりを妨げる方法として約束を示すまたは肺癌の転移を、見つけました混合物。

研究者は混合物がセルを不滅保つために知られているほとんどすべての人間癌で関係し、酵素を妨げることが分りました。 マウスの結果から、 GRN163L と呼出される混合物がまた急速にそして療法のために適度である線量ではたらくことを定めました。 それは外科の後でまたは残りの癌細胞が広がることを防ぐべき化学療法か放射線療法と組み合わせて特に有用かもしれません。

「私達はこの薬剤が動物ではたらくことができることをはじめて」言いましたジェリー Shay、先生をジャーナル癌研究の 9 月問題で現われる調査の UT の南西および年長の著者の細胞生物学の教授示しました。

肺癌は乳癌、前立腺癌およびアメリカの癌協会に従って、結合される結腸癌よりより多くの人々を殺す癌の死の一流の原因です。

肺腺癌は肺癌の約 40% を占めます。 そのレートは世界的に増加しています、 Shay 先生は言い、処置がほとんどの場合始まるまでに病気が転移するので残存率は通常粗末、です。

13 のヌクレオチドから成っている、総合されたおよびテストされた GRN163L 設計されているの研究者の、 DNA を構成するセルがそれを取るレートを改善する脂肪質セクションと単位。

GRN163L は染色体の端、 telomere と呼出されるセグメントにとりわけ DNA の伸張に一致させます。 通常セルが分かれ、老化すると同時に、 telomeres はより短く、より短くなります。 それらがある特定の長さに達するとき、セルは分かれることを止めます。

しかし癌性セルの telomeres は同じ長さ、 telomerase と呼出される酵素のおかげでとどまります。 telomerase を作成する遺伝子は約 85% から腫瘍の 90% と少数の noncancerous セルだけでアクティブです。

「Telomerase 不滅になる遺伝子です」、は先生を言いました Shay。

Telomerase により癌を引き起こしませんが、癌細胞が分かれ続けるようにします。 それはほとんど戦い癌のためのユニバーサルターゲットです、 Shay 先生は言い、特定性はそれを攻撃のために魅力的にさせるものがです。 Telomerase は DNA に不良部分によって、より短くなることからの染色体を保っていて蛋白質セクションが働き。 GRN163L は外見上 telomerase が不良部分ことを防ぎます。

研究者はマウスのテールに人間の肺腫瘍のセルを注入し、 GRN163L が数月にわたる metastatic 腫瘍の開発を妨げたことが分りました。 より高い線量、少数そこの腫瘍はありました。

「この薬剤は肺転移を防いだことを提案する」、 Shay 先生は、反作用が処置のために適度考慮される線量で起こったことに注意します言いま。 混合物は有効ではないかもしれませんしかし、誰かでの転移が既に始めてしまった誰をと、彼は言いました。

研究は人間でやがてテストされる臨床試験に薬剤を得るために部分的に責任がありました、と、 Shay 先生言いました。 最近食品医薬品局が承認する試験は、薬剤が安全のために単にテストされている初期にあります。

「私達は毒性を見れば驚かされてと」、彼言いましたです。

動物の未来の実験はこれらの他の癌治療とどのように相互に作用しているか見るために他の薬剤と放射および療法と GRN163L を結合することを含みます。

「この小説を治療上に苦労を最小化するために働くために得ている人々は癌療法と持っていること苦しむため」とか Shay 私達が実際に興味があり、何先生は言いました。

調査にかかわった他の UT の南西研究者は Drs でした。 Gunnur Dikmen および Shalmica ジャクソン Woodring ライト、細胞生物学の細胞生物学の Ginelle Gellert、前のポストドクター、先生、ポストドクター、および先生細胞生物学の教授。 Geron Corp. からの研究者はまた加わりました。

http://www.swmed.edu/