UT 남서 의료 센터에 연구원은 퍼짐을 막는 쪽으로 약속을 보여주는 화합물, 또는 폐암의 전이를, 찾아냈습니다.
연구원은 화합물이 세포를 불사하는 유지하기 위하여 알려지는 거의 모든 인간적인 암에서 내포되고 효소를 막는다는 것을 것을을 발견했습니다. 마우스에 있는 결과에서, GRN163L에게 불린 화합물이 또한 급속하게 그리고 치료를 위해 적당할 복용량에서, 작동한다는 것을 결정했습니다. 수술 후에 또는 퍼지기에서 잔여 암세포를 방지하는 화학요법 또는 방사선 요법과 조화하여 특히 유용할지도 모릅니다.
"우리는 이 약이 동물에서 작동할 수 있다는 것을 처음으로," 말했습니다 Jerry Shay, 박사를 전표 암 연구의 9월 문제점에서 나타나는 연구 결과의 UT 남서와 고위 저자에 세포 생물학의 교수 보여주었습니다.
폐암은 유방암, 전립선암 및 미국 암환자 동우회에 따라, 결합된 결장암 보다는 추가 사람들을 죽이는 암 죽음의 주요한 원인 입니다.
폐 선암은 폐암의 대략 40% 의 비율입니다. 그것의 비율은 세계전반 증가하고 있습니다, Shay 박사는 말하고, 처리가 대부분의 경우에 시작될 그 때까지는 질병이 전이하기 때문에 생존율은 일반적으로 빈약합니다.
13의 뉴클레오티드로 이루어져 있는, 종합하곤 및 시험된 GRN163L 디자인되는 의 연구원의, DNA를 구성하는 세포가 그것을 취하는 비율을 향상하는 지방 단면도 플러스 부대.
염색체의 끝, telomere이라고 칭한 세그먼트에 DNA의 뻗기가 GRN163L에 의하여 특히 일치합니다. 세포가 분할하고는 나이 드는 때 정상적으로, telomeres는 더 짧고 더 짧게 됩니다. 그(것)들이 특정 길이를 도달할 때, 세포는 분할 중지합니다.
그러나 동일 길이, telomerase에게 불린 효소에게 감사가 암 세포에 있는 telomeres에 의하여 머뭅니다. telomerase를 만드는 유전자는 대략 85% 종양의 90%와 약간 noncancerous 세포에서 활성화됩니다.
"Telomerase 불멸하게 하는 유전자입니다,"는 박사를 말했습니다 Shay.
Telomerase는 암을 일으키는 원인이 되지 않습니다, 그러나 암세포가 분할 것을 계속하는 것을 허용합니다. 거의 싸우는 암을 위한 보편적인 표적입니다, Shay 박사는 말하고, 그것의 특이성은 공격을 위해 매력에게 만드는 무슨이입니다. Telomerase는 DNA에 연결 덕분에, 단백질 단면도가, 더 짧게 되기에서 염색체를 지키는 상태에서 작동합니다. GRN163L는 외관상으로는 telomerase가 연결 것을 막습니다.
연구원은 마우스의 테일로 인간적인 폐 종양 세포를 주사하고 GRN163L가 몇 달에 전이성 종양의 발달을 막았다는 것을 것을을 발견했습니다. 더 높은 복용량, 몇몇 거기 종양은 이었습니다.