化合物叫的 GRN163L 阻攔肺癌

研究員在 UT 西南治療中心找到顯露才華作為方式阻攔傳播的化合物，或者轉移，肺癌。

研究員發現這種化合物阻攔知道保持細胞不朽，并且在幾乎所有人力癌症被牽連的酵素。 從在鼠標的結果，他們確定這種化合物，稱 GRN163L，也運作迅速地和在為療法是合理的劑量。 可能是特別有用的在手術以後或與防止殘餘的癌細胞的化療或放射療法的組合分佈。

「我們向顯示此藥物在動物中可能運作」，第一次說傑瑞 Shay，在研究的 UT 西南和高級作者的細胞生物學教授博士，出現於日記帳癌症研究的 9月問題。

肺癌比乳腺癌、前列腺癌和根據美國癌症協會被結合的，結腸癌是癌症死亡的主導的原因，殺害更多人員。

肺腺癌佔大約 40% 的肺癌。 其費率增加全世界， Shay 博士說，并且生存率通常是差的，因為這個疾病轉移，當處理在許多情況下的時候開始。

研究員被設計，被綜合的和被測試的 GRN163L，包括 13 核苷酸，組成脫氧核糖核酸的部件，加上改進費率細胞採取它的一個肥膩部分。

GRN163L 特別地符合舒展脫氧核糖核酸在染色體結束時，稱端粒的細分市場。 通常，當細胞分開并且變老， telomeres 變得越来越短。 當他們到達某一長度時，細胞停止分開。

但是在癌細胞的 telomeres 堅持同一個長度，由於稱端粒酶的酵素。 創建端粒酶的基因是活躍的在大約 85% 到 90% 的腫瘤和在仅一些個非癌的細胞。

「端粒酶是這個使不朽的基因」， Shay 博士說。

端粒酶不導致癌症，但是它允許癌細胞繼續分開。 它幾乎是戰鬥的癌症的一個通用目標， Shay 博士說，并且其特異性是什麼使有吸引力為攻擊。 端粒酶運作在束縛旁邊對脫氧核糖核酸和，当蛋白質部分，保留從變得的染色體更短。 GRN163L 表面上防止端粒酶束縛。

研究員注射了人力肺腫瘤細胞到鼠標尾標并且發現 GRN163L 阻攔了變形的腫瘤的發展在幾個月。 越高劑量，少量那裡腫瘤是。

「建議此藥物防止了肺轉移」， Shay 博士說，注意到，回應在將被認為合理為處理的劑量進行了。 這種化合物也許不是有效的，然而，在某人在誰轉移已經開始了，他說。

這個研究對讓這種藥物進入負責部分臨床試驗，它在人很快將被測試， Shay 博士說。 試算，最近審批由食品藥品監督管理局，在早期，這種藥物為安全性被測試。

「我們將是驚奇，如果我們看到任何有毒」，他說。

在動物的將來的實驗將介入結合 GRN163L 與其他藥物和與輻射和療法發現它如何與這些其他癌症治療配合。

「什麼我們確實感興趣獲得此小說治療從事，使痛苦減到最小，并且痛苦人們有與癌症療法」， Shay 博士說。

介入這個研究其他 UT 西南研究員是 Drs。 在細胞生物學的 Gunnur Dikmen 和 Ginelle Gellert、前博士後， Shalmica 傑克遜博士，博士後在細胞生物學和 Woodring 懷特，細胞生物學教授博士。 從 Geron Corp. 的研究員也參與。

http://www.swmed.edu/