研究者の国際チームは、人間の胚性幹細胞の遺伝物質の変化を時間をかけて蓄積ことを発見しました。
結果、いくつか将来の臨床応用の研究のいくつかの種類のセルの研究者は言ったり、制限しないが、注目の幹細胞ラインの遺伝的変化を密接に監視して、セルの動作に影響を与えるこれらの変更を検討する必要があります。研究者の仕事は性質の遺伝学の 9 月 4日のオンライン版に記載されています。
「これは、最初ステップは、"Aravinda Chakravarti 博士は、研究チームの指導者教授と監督の、McKusick ネーサンズ遺伝医学研究所のジョンズ ・ ホプキンスの 1 つは言います。「これは起こることできるが genomic 変更のスナップショットですが、確かにすべてが起こっていますないです。私たちはまだ変更の包括的な分析とその萌芽期の幹細胞の機能を意味必要。」
」萌芽期の幹細胞は遺伝的安定より他の幹細胞が私たちの仕事も、潜在的に有害な変更時間の経過と共に累積することが示しています実際にははるかには「Anirban Maitra M.B.B.S. 誰株式を用紙最初の原作者ダン駐車場博士ホプキンス講師と助教授病理学のジョンズ ・ ホプキンスの追加します。両方の McKusick ネーサンズ遺伝医学研究所のジョンズ ・ ホプキンスのメンバーです。「これらの変更が発生する理由を理解する重要なことは今、どのように彼らセルの動作とどのように時間人間の萌芽期の幹細胞他行に影響影響。」
アメリカ合衆国、シンガポール、カナダ、スウェーデンの研究者「早く」、「遅い」バッチの各 9 つの連邦政府に承認された人間の胚性幹細胞ラインの比較。20-9 人間の萌芽期の幹細胞ライン 7 つの別の企業からは、米国国立衛生研究連邦この細胞研究の政策の彼の発表で 9 時、エ、2001 年 8 月 9 日の前に、の存在の資金を制限するジョージ w. ブッシュ大統領の政策の下で承認されます。連邦政府資金による研究発表を使用できないため、多数の人間の萌芽期の幹細胞ラインを開発しました。
」後期「バッチ幹細胞 - それらの年、研究室で 3 年間初期の対応よりも長くする成長--のほとんど総変更コピー染色体の数で表示または遺伝子どうかを制御するマークでの染色体の部分の使用、セルまたはセルのミトコンドリア DNA のシーケンス。
「テストの行の大半は遺伝子の変化を時間をかけて、があった"と Chakravarti。「培養皿であるときそれを変更することができます、とそれを特定、追跡、これらの変更を理解することが重要になります。
この時点で、精度の影響これらの変更、セルに知られていないがいくつか変更の癌性セルを見に似ています。任意のレートでは、セルが実験室の皿で成長していた、いくつかの利点を授与するため、特定のセルの行のおそらく変更を定着となった。変更は幹細胞の能力を他の種類の細胞になることに影響を与えるかどうかも不明です。
人間の萌芽期の幹細胞の研究がセルに何ができるとどのように彼らが制御されますが、ラボで - クリニックではない - が、希望は、将来これらの細胞を置き換えることがありますまたは病気やけがを修理組織を失ったことです。萌芽期の幹細胞が任意の種類の細胞になることが理論的には型を特定の人々 の膵臓セルを置き換えることができます、体で、糖尿病を発見したかたとえば、パーキンソン病、人の失われた脳細胞を再生します。
萌芽期の幹細胞ラインの解析とコンピュータ比較結果のデータの古墳の 4 つの学術センター、2 つの連邦政府機関と 3 社の科学者の努力が必要。チームには、重要な 's 成功した先見の明のサポートは、国立衛生研究、開発、技術インフラストラクチャを大規模な比較研究、特に、ヒトゲノム プロジェクト、研究言う必要有効にサポートによる最先端の技術開発の共著マヘンドラ ラオ、M.B.B.S.、博士号を神経科学の研究所、国立老化研究所での。
科学者いわゆる GeneChip マイクロ アレイ、またはオリゴヌクレオチドのアレイ、初期と後期のバッチ任意の遺伝子の余分なコピーに存在していたかどうかなど、幹細胞のそれぞれの間の遺伝の相違があったかどうかを判断するのにために使用。影響を受けた遺伝子によって、余分なコピー加速の細胞の成長、増加の細胞死、またはない測定可能な効果をすべて可能性があります。
シーケンスの核およびミトコンドリア DNA の変化を調査するだけでなく、細胞の遺伝物質が遺伝子上に座るし、細胞から細胞分裂の間に渡されるマークのシフトをあったかどうかを調べる研究者番号をコピーします。これらのいわゆる後成のマーク - この場合遺伝子によってセルの蛋白質を作るためだかどうかのプロモーターとしては-ヘルプ コントロール知られて遺伝子領域をメチルをグループ化します。研究者は幹細胞のバッチの各 14 の遺伝子のメチル化状態を決定;3 つの遺伝子の異なるメチル化パターンへの初期のバッチと比較して後半のバッチでショーを行った。