Een studie door het Instituut Burnham in de uitgave van September van Moleculaire die Cel wordt gepubliceerd rapporteert dat een cel-cyclus controlepostproteïne, wordt gekend om door een belangrijke klasse van drugs tegen kanker worden geactiveerd, essentiële rollen kan spelen in zowel het belemmeren van therapeutische acties als helpende kankercellen „terugkrijgen“ en beginnen opnieuw na behandeling met deze drugs te verdelen die.
De studie zou moeten academische onderzoekers en biotechnologie en farmaceutische bedrijven helpen drugs ontwerpen die kanker gebruikend deze controlepostproteïne, maar met minder bijwerkingen bestrijden.
Robert Abraham, Ph.D., vroegere directeur van het Centrum van Kanker van het Instituut Burnham en nu ondervoorzitter voor oncologieonderzoek bij de Geneesmiddelen van Wyeth, samen met zijn collega's, vond dat de Chk1 proteïne met cel-overleving activiteit aan zware die voorwaarden antwoordt door hypoxia en bepaalde drugs worden veroorzaakt tegen kanker. Verder richten deze zelfde voorwaarden Chk1 voor uiteindelijke vernietiging. Ironisch, brengt de stimulatie van Chk1 bepaalde reparatiereacties teweeg dat strijdkanker terwijl de gelijktijdige degradatie van Chk1 kankercellen kan toestaan om aan drug-veroorzaakte dood te ontsnappen en de progressieve tumorgroei te hervatten.
De studie suggereert de Chk1 proteïne voor het verzekeren van de reparatie van veranderingen en andere fouten in de replicatie kritiek is van DNA alvorens zij de functie van een cel kunnen veranderen. Als hersteld niet, kunnen deze fouten de cel doden wanneer het zich probeert te verdelen en te verspreiden. In kankercellen, is Chk1 antwoordt als natuurlijke defensie aan de therapeutische die schade door straling en chemotherapie wordt aangericht en probeert die reparatie aan de schade uit te voeren van DNA door de kankertherapie wordt veroorzaakt, maakt dus de drugtherapie minder efficiënt.
De onderzoekers vonden ook dat campthothecin van de chemotherapieagent (CPT), een klinisch belangrijke agent tegen kanker, de activiteit van de Chk1 proteïne verminderde. „Deze bevindingen lenen sterke steun aan het idee dat de inactivering van Chk1 tot de antitumor activiteit van CPT door cellen bijdraagt toe te staan die beschadigde DNA dragen om door de celcyclus te vorderen, die tot een niet succesvolle en vaak dodelijke poging leiden om celafdeling te ondergaan,“ bovengenoemde Abraham. De „therapie van de Combinatie, welke paren een chemotherapieagent met een inhibitor van Chk1, daarom een efficiënte strategie kunnen zijn om de doeltreffendheid van bepaalde drugs tegen kanker te verhogen, en kan klinische weerstand tegen deze drugs goed overwinnen.“