Ang isang pag-aaral na-publish sa pamamagitan ng Ang Burnham Institute sa Septiyembre edisyon ng molekular Cell ulat na ang isang cell-ikot ng protina ng tsekpoint, na kilala na magiging aktibo sa pamamagitan ng isang mahalagang uri ng anticancer gamot, ay maaaring maglaro ng mahalagang papel sa parehong hampering ng panterapeutika mga aksyon at aiding cell ng kanser sa "mabawi" at simulan ang paghahati muli pagkatapos ng paggamot sa mga gamot.
Ang pag-aaral ay inaasahang upang matulungan ang mga akademikong mga mananaliksik at Biotechnology at pharmaceutical na kumpanya sa disenyo ng gamot na labanan ang kanser gamit ang tsekpoint protina, ngunit may mas kaunting epekto.
Robert Abraham, Ph.D., ang dating director ng Cancer Center Ang Burnham Institute at ngayon vice president para sa oncology pananaliksik sa Wyeth parmasyutiko, kasama ng kanyang mga kasamahan, na natagpuan na ang Chk1 protina tumugon sa cell-tira aktibidad sa stressful kondisyon na sapilitan sa pamamagitan ng hypoxia at ilang mga anticancer gamot. Bukod dito ang mga parehong mga kondisyon target Chk1 para sa wakas pagkawasak. Ironically, pagpapasigla ng Chk1 trigger ng mga tiyak na tugon repair na labanan ang kanser habang ang sabay-sabay marawal na kalagayan ng Chk1 ay maaaring payagan ang mga cell ng kanser sa makatakas ang drug-sapilitan kamatayan at ipagpatuloy ang umuunlad na tumor paglago.
Ang pag-aaral Ang ay nagmumungkahi ang Chk1 protina ay kritikal para sa pagtiyak ng pagkumpuni ng mga mutations at iba pang mga error sa DNA pagtitiklop bago sila baguhin ang function ng isang cell. Kung hindi repaired, ang mga error na ito ay maaaring patayin ang cell kapag ito na pagtatangka upang hatiin at ilaganap. Sa cell kanser, Chk1 ay tumugon bilang isang likas na depensa sa panterapeutika pinsala na ginawa sa pamamagitan ng radiation at chemotherapy at mga pagtatangka upang epekto ang pag-aayos sa DNA pinsala na dulot ng therapy kanser, kaya gumagawa ng mas epektibo ang drug therapy.
Ang mga mananaliksik na din natagpuan na ang ahente ng chemotherapy campthothecin (CPT), isang clinically mahalagang anticancer agent, nabawasan ang aktibidad ng mga protina Chk1. "Ang mga natuklasan na ito ay bang ipahiram sa strong support sa ideya na ang inactivation ng Chk1 contributes sa antitumor aktibidad ng CPT sa pamamagitan ng nagpapahintulot sa mga cell na tindig nasira DNA sa pagsulong sa pamamagitan ng cell cycle, na humahantong sa isang matagumpay at madalas nakamamatay na pagtatangka upang sumailalim ang cell division," sabi ni Abraham. "Kumbinasyon therapy, na kung saan pares ng isang ahente ng chemotherapy sa isang inhibitor ng Chk1, ay maaaring samakatuwid ay isang epektibong diskarte upang madagdagan ang espiritu ng mga tiyak na anticancer gamot, at maaari rin magtagumpay clinical pagtutol sa mga gamot."