Eine Studie, die vom Burnham-Institut in der September-Ausgabe der Molekularen Zelle veröffentlicht wird, berichtet, dass ein Zelleschleife Kontrollpunktprotein möglicherweise, bekannt, durch eine wichtige Klasse krebsbekämpfende Drogen aktiviert zu werden, entscheidende Rollen im Hemmen von therapeutischen Vorgängen spielt und Krebszellen unterstützend und der Anfang „wiederherstellen Sie“, der sich wieder nach Behandlung mit diesen Drogen teilt.
Die Studie wird erwartet, um akademischen Forschern und Biotechnologie und pharmazeutische Unternehmen zu helfen, Drogen, die Krebs unter Verwendung dieses Kontrollpunktproteins bekämpfen, aber mit weniger Nebenwirkungen zu konstruieren.
Robert Abraham, Ph.D., ehemaliger Direktor der des Burnham-der Krebs-Mitte Instituts und jetzt Vizepräsident für Onkologieforschung an Wyeth-Pharmazeutischen Produkten, zusammen mit seinen Kollegen, gefunden, dass das Protein Chk1 mit Zelleüberleben Aktivität auf stressige Bedingungen reagiert, verursachte durch Hypoxie und bestimmte krebsbekämpfende Drogen. Außerdem visieren diese gleichen Bedingungen Chk1 für etwaige Zerstörung an. Ironisch startet Stimulierung von Chk1 bestimmte Reparaturantworten, die Krebs kämpfen, während der simultane Abbau von Chk1 Krebszellen medikamentenbedingten Tod entweichen und progressives Tumorwachstum wieder aufnehmen lassen kann.
Die Studie schlägt vor, dass das Protein Chk1 für das Sicherstellen der Reparatur von Veränderungen und von anderen Fehlern in DNS-Wiederholung kritisch ist, bevor sie die Funktion einer Zelle ändern können. Wenn sie nicht repariert werden, können diese Fehler die Zelle beenden, wenn sie versucht sich zu teilen und sich stark zu vermehren. In den Krebszellen ist Chk1 reagiert als natürliche Verteidigung auf den therapeutischen Schaden, der durch Strahlung und Chemotherapie erfolgt ist und versucht, Reparatur zu DNS-Schaden zu bewirken, der durch die Krebstherapie verursacht wird, macht so die medikamentöse Therapie weniger effektiv.
Die Forscher fanden auch, dass das Chemotherapieagens campthothecin (CPT), ein klinisch wichtiger krebsbekämpfender Agens, die Aktivität des Proteins Chk1 verringerte. „Diese Ergebnisse leihen große Unterstützung zur Idee, die Inaktivierung von Chk1 zur Antitumoraktivität von CPT beiträgt, indem sie die Zellen erlaubt, die schädigende DNS tragen, um durch die Zellschleife weiterzukommen und führen zu ein erfolgloses und häufig tödlicher Versuch, Zellteilung durchzumachen,“ sagte Abraham. „Kombinationstherapie, die einen Chemotherapieagens mit einem Hibitor von Chk1 zusammenpaßt, ist möglicherweise deshalb eine effektive Strategie, zum der Wirksamkeit bestimmter krebsbekämpfender Drogen zu erhöhen und gleicht möglicherweise gut klinischen Widerstand zu diesen Drogen.“ aus