Uno studio pubblicato Dall'Istituto di Burnham nell'edizione di Settembre della Cella Molecolare riferisce che una proteina del controllo del ciclo cellulare, conosciuta per essere attivato da una classe importante di droghe anticancro, può svolgere i ruoli cruciali sia nell'impedimento degli atti terapeutici che aiutando le cellule tumorali “recuperi„ ed inizio che si divide ancora dopo il trattamento con queste droghe.
Lo studio si pensa che aiuti i ricercatori accademici e biotecnologia e ditte farmaceutiche a progettare le droghe che combattono il cancro facendo uso di questa proteina del controllo, ma con meno effetti secondari.
Robert Abraham, Ph.D., ex Direttore del Centro del Cancro Dell'Istituto di Burnham ed ora vice presidente per ricerca nell'oncologia ai Prodotti Farmaceutici di Wyeth, insieme ai suoi colleghi, trovati che la proteina Chk1 risponde con attività di cella-sopravvivenza alle circostanze stressanti ha indotto da ipossia e da determinate droghe anticancro. Ancora queste stesse circostanze mirano a Chk1 per la distruzione finale. Ironicamente, lo stimolo di Chk1 avvia determinate risposte della riparazione che combattono il cancro mentre la degradazione simultanea di Chk1 può permettere che le cellule tumorali sfuggano alla morte farmaco-indotta e riattivino la crescita progressiva del tumore.
Lo studio suggerisce che la proteina Chk1 sia critica per l'assicurazione della riparazione delle mutazioni e di altri errori nel Replicazione del dna prima che possano alterare la funzione di una cella. Se non riparato, questi errori possono uccidere la cella quando tenta di dividersi e proliferare. In cellule tumorali, Chk1 è risponde come difesa naturale al danno terapeutico fatto mediante radiazione e la chemioterapia e tenta di effettuare la riparazione a danno del DNA causato tramite la terapia del cancro, così rende la terapia farmacologica meno efficace.
I ricercatori egualmente hanno trovato che il campthothecin dell'agente della chemioterapia (CPT), un agente anticancro clinicamente importante, ha diminuito l'attività della proteina Chk1. “Questi risultati forniscono l'appoggio importante all'idea che l'inattivazione di Chk1 contribuisce all'attività antitumorale di CPT permettendo le celle che sopportano il DNA nocivo per progredire durante il ciclo cellulare, piombo ad un infruttuoso e tentativo spesso letale di subire divisione cellulare,„ ha detto Abraham. “La terapia di Combinazione, che accoppia un agente della chemioterapia con un inibitore di Chk1, può quindi essere un'efficace strategia per aumentare l'efficacia di determinate droghe anticancro e può sormontare bene la resistenza clinica a queste droghe.„