Um estudo publicado Pelo Instituto de Burnham na edição de Setembro da Pilha Molecular relata que uma proteína do ponto de verificação do pilha-ciclo, conhecida para ser activado por uma classe importante de drogas anticancerosas, pode jogar papéis cruciais no impedimento de acções terapêuticas e ajudando a células cancerosas “recupere” e começo que se divide outra vez após o tratamento com estas drogas.
O estudo é esperado ajudar pesquisadores académicos e biotecnologia e companhias farmacéuticas a projectar as drogas que combatem o cancro que usa esta proteína do ponto de verificação, mas com menos efeitos secundários.
Robert Abraham, Ph.D., director anterior do Centro do Cancro Do Instituto de Burnham e agora vice-presidente para a pesquisa da oncologia em Fármacos de Wyeth, junto com seus colegas, encontrados que a proteína Chk1 responde com actividade da pilha-sobrevivência às circunstâncias fatigantes induziu pela hipóxia e por determinadas drogas anticancerosas. Além Disso estas mesmas circunstâncias visam Chk1 para a destruição eventual. Irònica, a estimulação de Chk1 provoca determinadas respostas do reparo que lutam o cancro quando a degradação simultânea de Chk1 puder permitir que as células cancerosas escapem a morte droga-induzida e recomecem o crescimento progressivo do tumor.
O estudo sugere que a proteína Chk1 seja crítica para assegurar o reparo das mutações e dos outros erros na réplica do ADN antes que possam alterar a função de uma pilha. Se não reparado, estes erros podem matar a pilha quando tenta se dividir e proliferar. Nas células cancerosas, Chk1 é responde como uma defesa natural ao dano terapêutico feito pela radiação e pela quimioterapia e tenta efectuar o reparo a dano do ADN causado pela terapia do cancro, faz assim o farmacoterapia menos eficaz.
Os pesquisadores igualmente encontraram que o campthothecin do agente da quimioterapia (CPT), um agente anticanceroso clìnica importante, reduziu a actividade da proteína Chk1. “Estes resultados emprestam o forte apoio à ideia que a inactivação de Chk1 contribui à actividade antitumorosa de CPT permitindo as pilhas que carregam o ADN danificado progredir através do ciclo de pilha, conduzindo a um mal sucedido e tentativa frequentemente letal de submeter-se à divisão de pilha,” disse Abraham. Da “a terapia Combinação, que emparelha um agente da quimioterapia com um inibidor de Chk1, pode conseqüentemente ser uma estratégia eficaz para aumentar a eficácia de determinadas drogas anticancerosas, e pode bem superar a resistência clínica a estas drogas.”