Изучение опубликованное Институтом Burnham в варианте в Сентябрь Молекулярной Клетки сообщает что протеин контрольно-пропускного пункта клетк-цикла, известные, что был активирован важным типом портивораковых снадобиь, может сыграть критические роли и в затруднять терапевтических действий и помогающ раковым клеткам «возьмите» и старт разделяя снова после обработки с этими снадобьями.
Ожидано, что помогает изучение академичным исследователям и биотехнологии и фармацевтическим компаниям конструировать снадобья которые сражают рак используя этот протеин контрольно-пропускного пункта, но с men6we побочных эффектов.
Роберт Авраам, Ph.D., бывший директор Центра и теперь недостатка Карциномы Института Burnham - президент для исследования онкологии на Фармацевтической продукции Wyeth, вместе с его коллегаами, найденными что протеин Chk1 отвечает с деятельностью при клетк-выживания к напряжённый условиям навел гипоксией и некоторыми портивораковыми снадобьями. Furthermore эти такие же условия пристреливают Chk1 для окончательного разрушения. Усмешливо, стимулирование Chk1 вызывает некоторые реакции ремонта которые воюют рак пока одновременное ухудшение Chk1 может позволить раковым клеткам избеубежать снадобь-наведенную смерть и возобновить прогрессивный рост тумора.
Изучение предлагает что протеин Chk1 критический для обеспечивать ремонт перегласовок и других ошибок в репликации ДНА прежде чем они могут изменить функцию клетки. Если не отремонтировано, эти ошибки могут убить клетку, то когда она пытает разделить и пролиферировать. В раковых клетках, Chk1 отвечает как естественная оборона к терапевтическому повреждению сделанному радиацией и химиотерапией и пытает произвести эффект ремонт к повреждению ДНА причиненному терапией рака, таким образом делает лекарственную терапию более менее эффективной.
Исследователя также нашли что campthothecin агента химиотерапии (CPT), клинически важный портивораковый агент, уменьшило работу протеина Chk1. «Эти заключения одалживают сильную поддержку к идее которую инактивирование Chk1 способствует к antitumor работе CPT путем позволять клеткам нося поврежденное ДНА для того чтобы развить через цикл клетки, водя к неудачному и часто летальная попытка пройти разделение клетки,» сказал Аврааму. «Терапия Комбинации, которая спаривает агент химиотерапии с иом АБС битор Chk1, может поэтому быть эффективной стратегией для того чтобы увеличить эффективность некоторых портивораковых снадобиь, и может хорошо отжать клиническое сопротивление к этим снадобьям.»