En studie som publiceras av Det Burnham Institutet i den September upplagan av den Molekylära Cellen, anmäler, att ettcykla testpunktprotein som är bekant att aktiveras av ett viktigt klassificerar av anticancer droger, kan leka avgörande roller i både försvåra av terapeutiska handlingar, och bistå cancerceller ”återställ”, och starten som igen delar efter behandling med dessa, förgiftar.
Studien förväntas att hjälpa akademiska forskare och bioteknik och farmaceutiska företag att planlägga droger, som bekämpar cancer genom att använda detta testpunktprotein, men med mer få biverkningar.
Robert Abraham, Ph.D., den tidigare direktören av Det Burnham Institut Cancer Centrerar, och nu villkorar vicepresidentet för oncologyforskning på Wyeth Pharmaceuticals, samman med hans kollegor som finnas, att proteinet Chk1 reagerar med cell-överlevnad aktivitet till stressigt, framkallat av hypoxia och bestämda anticancer droger. Dessutom dessa villkorar samma uppsätta som mål Chk1 för slutligen förstörelse. Ironically startar stimulansen av Chk1 bestämt reparerar svar som slåss cancerstunder som, den samtidiga degraderingen av Chk1 kan låta cancerceller till flykten drog-framkallad för död och progressiv tumortillväxt för meritförteckning.
Studien föreslår att proteinet Chk1 är kritiskt för att se till reparera av mutationar och andra fel i DNA-replication, för de kan förändra fungera av en cell. Om inte reparerade, kan dessa fel döda cellen när det försök att dela och snabbt föröka sig. I cancerceller är Chk1 reagerar som ett naturligt försvar till den terapeutiska skadan som göras av utstrålning, och kemoterapi och försök för att verkställa reparerar till DNA skada som orsakas av cancerterapin, gör således drogterapin mindre effektiv.
Forskarna grundar också att kemoterapimedelcampthothecinen (CPT), ett clinically viktigt anticancer medel, förminskade aktiviteten av proteinet Chk1. ”Lånar Dessa rön starkt stöd till idén som inactivation av Chk1 bidrar till den antitumor aktiviteten av CPT, genom att låta celler uthärda skadad DNA för att fortskrida till och med cellen, cyklar och att leda till ett mislyckat och ofta dödligt försök att genomgå celluppdelning,”, sade Abraham. ”Kan kan Kombinationsterapi, som parar ett kemoterapimedel med en inhibitor av Chk1, därför vara en effektiv strategi till förhöjning effektiviteten av bestämda anticancer droger och välla fram betaget kliniskt motstånd till dessa droger.”,