パーキンソン病の動物モデルは共通の環境の毒素に顕著な感度を明らかにします

農業の化学薬品とパーキンソン病間の関係をサポートする調査結果では、研究者の 2 グループは DJ-1 のリンクされた受継がれたパーキンソン病であるために知られている除草剤のパラコートおよび殺虫剤のロテノンに顕著な感度の遺伝子の損失が原因となるという新しい証拠を見つけました。

2 つの調査は人間の病気の調査のためのミバエのショウジョウバエ、広く利用されたモデル有機体、およびパーキンソン病の受継がれた散発的形式間の生物的接続の小屋の新しいライトと行われました。

作業は 2 つの独立したグループ、 1 およびハワード・ヒューズの医学の協会ペンシルバニア大学のナンシー Bonini によって導かれる、および健康のある米国の各国用協会の NINDS の枝の Kyung Tai 分までに導かれる他現在の生物学で報告されます。

パーキンソン病は散発的にそして単一の遺伝子の突然変異の遺産の結果として発生します。 共通の neurodegenerative 無秩序の 1、それは進歩的のと関連付けられ、頭脳のニューロンの特定の人口の選択的な損失は、 substantia の nigra の dopaminergic ニューロン compacta をパーでとります。 複数の共通の環境の毒素への露出、酸化損傷によってニューロンを傷つける思考はパーキンソン病の散発的形式と関連付けられるために示されていました。 過去ディケイドの間に、研究者はまたこれらの遺伝子の機能を理解して散発的パーキンソン病の後ろのメカニズムを明瞭にすること予想のパーキンソン病の受継がれた形式に、責任がある遺伝子の識別の驚くべき進歩をしました。 過去作業は遺伝子の機能の損失からの家族性のパーキンソン病の結果の 1 つの形式が DJ-1 を呼出したことを示しました。

ミバエは DJ-1 遺伝子の 2 つのバージョンを所有し、新規工事で、研究者ははえの DNA から DJ-1 の 1 つのまたは両方の形式を削除することによって人間のパーキンソン病の状態を模倣しました。

DJ-1 作業の両方の形式に欠けているはえが基準状態の下で正常であることを Bonini および同僚は示しました。 ただし、広く利用された農業エージェントへの露出に、前にパーキンソン病の散発的形式と関連付けられるパラコートおよびロテノンを含んで、はえは著しく高められた感度および死を示します。 これらの調査結果は DJ-1 機能の損失が酸化損害を与える化学兵器に高められた感度の原因となることを提案します。

分および彼の同僚は遺伝子、 DJ1a の他の形式の表現ではえ DJ-1、 DJ 1b の 1 つの形式の機能のその損失を、引き起しました代償的な倍力を見つけました。 DJ1â に欠けているこれらのはえは作用しますが、増加することは dopaminergic ニューロンの拡張存続および引き起こされた酸化圧力への抵抗を示されている化学パラコートによって DJ1á 作業、同時にまた過酸化水素の処置に激しい感度を表わしましたが。 結果は dopaminergic ニューロンの DJ1a の overexpression がパラコートの侮辱に対して相談してが十分保護であることを示しました。

ともに、 2 つの調査からの結果はショウジョウバエ DJ-1 遺伝子が、および可能性としては人間 DJ-1、酸化細胞圧力への dopaminergic ニューロンそして応答の存続の重大な役割を担うことを提案します。 さらに、調査はまたパーキンソン病の処置のための潜在的な治療上のターゲットとして DJ-1 を強調します。

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