帕金森病动物设计显示醒目的区分对公用环境毒素

在支持农业化学制品和帕金森病之间的关系的发现，二个组研究员找到新的证据 DJ-1，已知的基因损失是链接的被继承的帕金森病，导致醒目的区分除草药对草快和杀虫药鱼藤酮。

二个研究进行了与果蝇果蝇、一个用途广泛的模型有机体人力疾病的研究的和棚子新的光在生物连接数帕金森病之间的被继承的和间歇的表单。

这个工作在当前生物报告由二独立团体，宾夕法尼亚大学的南希导致的一 Bonini 和霍华德・休斯医疗学院和 Kyung Tai 美国的 NINDS 分行的分钟之前导致的其他国家卫生研究所。

由于唯一基因突变，继承帕金森病发生偶发地和。 其中一最公用的 neurodegenerative 紊乱，它与累进相关，并且神经元的特定人口的有选择性的损失在脑子的， substantia 老黑的多巴胺能的神经元打标准数 compacta。 对的暴露几公用环境毒素，神经元受伤的想法通过氧化故障，显示与帕金森病相关的间歇的表单。 在过去十年期间，研究员也取得了在识别基因的卓越的进展负责对帕金森病的被继承的表单，与期望了解这些基因的功能将阐明在间歇的帕金森病后的结构。 过去工作向显示家族帕金森病结果的一份表单从基因的功能损失的叫 DJ-1。

果蝇拥有这个 DJ-1 基因的二个版本，并且在新的工作，研究员通过删除 DJ-1 的一份或两份表单模拟了人力帕金森病情形从苍蝇的脱氧核糖核酸。

Bonini 和同事向显示缺乏 DJ-1 活动的两份表单苍蝇在标准条件下是正常的。 然而，在对用途广泛的农业作用者的暴露，包括对草快和鱼藤酮，以前与帕金森病相关的间歇的表单，苍蝇显示醒目增加的区分和死亡。 这些发现建议 DJ-1 功能损失导致增加的区分造成氧化故障的化学药剂。

分钟和他的同事在这个基因， DJ1a 的另一份表单的表达式查找了苍蝇 DJ-1， DJ 1b 的一份表单的功能该损失，导致赔偿提高。 这些苍蝇，缺乏 DJ1â 发挥作用，但是被增加 DJ1á 活动，显示多巴胺能的神经元延长的对导致的氧化重点的生存和阻力由化工对草快，但是他们也同时陈列了深刻区分对过氧化氢处理。 结果向显示 DJ的过分表现 1a 多巴胺能的神经元的是满足商谈保护对草快侮辱。

同时，从二个研究的结果建议果蝇 DJ-1 基因和可能地人力 DJ-1，在多巴胺能的神经元和回应生存扮演重要作用对氧化蜂窝电话重点。 另外，研究也显示 DJ-1 作为帕金森病的处理的一个潜在的治疗目标。

http://www.current-biology.com/