帕金森病動物設計顯示醒目的區分對公用環境毒素

在支持農業化學製品和帕金森病之間的關係的發現，二個組研究員找到新的證據 DJ-1，已知的基因損失是鏈接的被繼承的帕金森病，導致醒目的區分除草藥對草快和殺蟲藥魚藤酮。

二個研究進行了與果蠅果蠅、一個用途廣泛的模型有機體人力疾病的研究的和棚子新的光在生物連接數帕金森病之間的被繼承的和間歇的表單。

這個工作在當前生物報告由二獨立團體，賓夕法尼亞大學的南希導致的一 Bonini 和霍華德・休斯醫療學院和 Kyung Tai 美國的 NINDS 分行的分鐘之前導致的其他國家衛生研究所。

由於唯一基因突變，繼承帕金森病發生偶發地和。 其中一最公用的 neurodegenerative 紊亂，它與累進相關，并且神經元的特定人口的有選擇性的損失在腦子的， substantia 老黑的多巴胺能的神經元打標準數 compacta。 對的暴露幾公用環境毒素，神經元受傷的想法通過氧化故障，顯示與帕金森病相關的間歇的表單。 在過去十年期間，研究員也取得了在識別基因的卓越的進展負責對帕金森病的被繼承的表單，與期望瞭解這些基因的功能將闡明在間歇的帕金森病後的結構。 過去工作向顯示家族帕金森病結果的一份表單從基因的功能損失的叫 DJ-1。

果蠅擁有這個 DJ-1 基因的二個版本，并且在新的工作，研究員通過刪除 DJ-1 的一份或兩份表單模擬了人力帕金森病情形從蒼蠅的脫氧核糖核酸。

Bonini 和同事向顯示缺乏 DJ-1 活動的兩份表單蒼蠅在標準條件下是正常的。 然而，在對用途廣泛的農業作用者的暴露，包括對草快和魚藤酮，以前與帕金森病相關的間歇的表單，蒼蠅顯示醒目增加的區分和死亡。 這些發現建議 DJ-1 功能損失導致增加的區分造成氧化故障的化學藥劑。

分鐘和他的同事在這個基因， DJ1a 的另一份表單的表達式查找了蒼蠅 DJ-1， DJ 1b 的一份表單的功能該損失，導致賠償提高。 這些蒼蠅，缺乏 DJ1â 發揮作用，但是被增加 DJ1á 活動，顯示多巴胺能的神經元延長的對導致的氧化重點的生存和阻力由化工對草快，但是他們也同時陳列了深刻區分對過氧化氫處理。 結果向顯示 DJ的過分表現 1a 多巴胺能的神經元的是滿足商談保護對草快侮辱。

同時，從二個研究的結果建議果蠅 DJ-1 基因和可能地人力 DJ-1，在多巴胺能的神經元和回應生存扮演重要作用對氧化蜂窩電話重點。 另外，研究也顯示 DJ-1 作為帕金森病的處理的一個潛在的治療目標。

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