Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | Filipino | Ελληνικά | Русский | Svenska | Polski

Varför växer östrogenberoende bröstcancer celler och spridas snabbt?

Published on September 10, 2005 at 2:42 PM · No Comments

Forskare vid University of Illinois i Urbana-Champaign säger att det kan bero på att östrogen praktiskt taget eliminerar nivåer av en mycket viktig reglerande protein.

I ett papper som kommer att visas i september-13 frågan om Proceedings of National Academy of Sciences , den forskare rapporterar att de mänskliga bröstcancer celler som utsätts för östrogen i sitt laboratorium visade på en dramatisk minskning av antalet en avgörande kärn-receptor corepressor, ett protein som kallas N-ReK (uttalas "en kärna"). De fann också att anti-östrogen läkemedel tamoxifen, som ofta används i bröstcancer behandlingar, uppmuntrade N-ReK återhämtning, en positiv aktivitet. Det papper publicerades online i förra veckan.

"Eftersom östrogen har förmågan att minska halterna av N-ReK, östrogen så kan främja spridningen och utvecklingen av bröstcancer, eftersom balansen i co-aktivatorer och co-repressors involverade i normal gentranskription ändras," sade Benita S . Katzenellenbogen, en Swanlund professor i cell-och utvecklingsbiologi vid Illinois. Hon är också professor i molekylär och integrativ fysiologi.

Resultaten kan ha genomgripande konsekvenser, sade Katzenellenbogen och huvudförfattare Jonna Frasor, en postdoktoral forskare som ansluter sig till fakulteten Institutionen för fysiologi och biofysik vid U. of I. College of Medicine i Chicago denna månad.

För en, kan de mekanismer som spelar förklara åtminstone några av de blandade resultaten ses hos kvinnor som använder östrogen och progesteron i hormonbehandling, säger Katzenellenbogen, som också är professor i U. av I. College of Medicine i Urbana-Champaign.

Även om siffrorna av N-ReK proteiner sjunkit till 20 procent av normal, gick nivån på N-Regionkommitténs budbärar-RNA orörd. Minskningen av N-ReK följde ett upp regleringen av ubiquitin ligas Siah2, ett enzym som mål vissa proteiner för nedbrytning, sade Frasor.