細胞機制發現可能導致新的治療類風濕關節炎，多發性硬化和克羅恩病

一個重大發現研究人員在拉霍亞過敏及免疫學研究所（罹癌）已確定了一種以前未知的細胞機制，作為免疫系統的功能關閉開關。

這一發現可能導致自身免疫性疾病如風濕性關節炎，多發性硬化和克羅恩病的新療法的未來發展。

在自身免疫性疾病，免疫系統，通常是關閉的入侵的病毒和細菌的病房，而不是錯誤地攻擊身體正常組織，導致疾病。罹癌科學家卡爾潔具，博士說：“”關閉免疫系統的活動，通過了解細胞的過程，我們希望這將導致新的治療方法，將停止不必要的免疫反應，如那些在自身免疫性疾病的發生，誰共同領導的研究與罹癌研究員，博士克里斯本篤該研究小組還包括來自拉什醫療中心和芝加哥西北大學和華盛頓大學聖路易斯分校的科學家。

的研究結果將刊登在9月13日在一份文件中，在國家科學院學報（PNAS）的論文集，題為“進化發散皰疹針對皰疹病毒進入調解員（HVEM）Cosignaling途徑調節 T細胞的活化。”

詹妮弗Gommerman，博士和塔尼婭瓦，博士，多倫多的免疫學系，誰共同寫了預定本週在線出版紙張科學院院刊評論，大學所謂的一個顯著的進步的結果。 “這一發現強調了這一途徑在免疫調節和進步我們對如何制定有效的治療某些疾病的知識的重要性。”

在這項研究中，科學家的研究小組在皰疹病毒，巨細胞病毒和單純皰疹病毒家族的兩個成員，因為他們有能力打下的免疫系統處於休眠狀態而導致疾病。 “這些病毒，教我們如何操縱免疫系統，潔具博士說。” “我們發現，這兩種截然不同的病毒攻擊免疫系統相同的通信通路。”病毒破壞，通路，使T淋巴細胞 - 這是白血細胞與疾病做鬥爭 - 從溝通與免疫系統的其他細胞。 “這有點像干擾電話系統，潔具博士解釋說。” “如果通信被切斷，郵件將無法打通，並沒有去做。”

病毒操縱免疫系統通信能力的核心是一個細胞的蛋白質稱為皰疹病毒入境調解員（HVEM），科學家發現有效的“關上開關”的免疫反應工作。幾個細胞蛋白 - 腫瘤壞死因子（TNF）家族的成員 - 互動 HVEM，使這種免疫系統的通信開關。 HVEM是一個更大的TNF在一個重要的免疫系統功能的多種分子參與家庭的一部分。這一發現是從潔具博士的實驗室的最新腫瘤壞死因子受體，他已經超過 20年的研究。 TNF家族有針對性的藥物對治療某些自身免疫性疾病，包括類風濕性關節炎，牛皮癬和克羅恩病的突出。

米切爾 Kronenberg博士，罹癌總統和科學部主​​任，說該小組的研究結果是非常令人興奮的科學界。 “這項研究可能有一天會藥物模仿HVEM行動的發展，”他說。 “這可能給醫學科學為減少甚至停止與類風濕關節炎等自身免疫性疾病相關的炎症的新方法。”

調查結果也有超越自身免疫性疾病的影響，包括傳染病和癌症的治療的可能的應用。 “我們的研究結果的一個重要組成部分，HVEM不僅可以關閉免疫系統的反應，但它也可以打開它，潔具博士說。” “這可能是有價值的對抗傳染性疾病，身體需要一個更強大的免疫反應，它也可以幫助促使免疫細胞攻擊癌細胞。”

此外潔具和本篤，參與拉霍亞過敏及免疫學研究所的研究的其他研究人員蒂莫西長，伊恩堪，莫文蔚波特，保諾里斯，希瑟沙姆韋，陳健美，Ginelle帕特森，拉羅謝爾讓 - 雅克和米里尹。在芝加哥，研究人員參與帕特里夏從拉什醫學中心的西北大學和內爾 Lurain矛，從午墨菲在聖路易斯華盛頓大學。這項研究是支持部分由美國國立過敏和傳染病研究所，國立衛生研究院的一部分贈款。

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