その主細胞スイッチはレバーセルのブドウ糖の生産を制御します

タイプ 2 の糖尿病を持つ多くの患者では、レバーはブドウ糖を終日かき回す時間外労働の砂糖の工場のように血糖レベルが高い時でさえ機能します。 生物的調査のための Salk の協会の科学者は主細胞スイッチをレバーセルのその制御ブドウ糖の生産検出しました。

このスイッチは砂糖の生産を減らすためにレバーに信号を送る非常に特定の糖尿病の薬剤の開発のための潜在的で新しいターゲットであるかもしれません。 Marc Montminy によって、ペプチッド生物学のための Clayton の基礎実験室の教授導かれた、 Salk の研究者は性質の 9 月 7 日オンライン問題の彼らの調査結果を出版しました。

レバーのブドウ糖の生産がどのように調整されるか理解するために 「非常にエキサイティングです。 ここで、私達はタイプ 2 の糖尿病患者が血糖をどのように扱うか」、言います Montminy を方法を改善することを試みてもいいです。

最近検出されたスイッチ、 TORC2 と指名される蛋白質はレバーセルのブドウ糖の生産に必要な遺伝子の表現をつけます。

健康および病気に於いてのブドウ糖の役割を記述するとき、 Montminy はアクティビティステータスによって燃料の組合せで動作するハイブリッド車と人体を比較します: ガス、かブドウ糖は低エネルギーの作業のための高エネルギー作業のために、および電池、または体脂肪、使用されます。 食糧は 「ガスタンクに燃料を補給するとき」、スリープの間の日中ボディ焼跡の主にブドウ糖、本質的に脂肪質焼き付け。

ボディはブドウ糖から 2 つの主ホルモンに応じて主に焼き付ける脂肪に切替えます -- インシュリンおよびグルカゴン -- それは膵臓によって作り出されます。 挿入の間に、膵臓はブドウ糖の焼却を促進するインシュリンを解放します。 しかし夜で膵臓は脂肪質バーナーを始動させるためにボディに信号を送る血流にグルカゴンを解放します。

しかしスリープの間に、私達の頭脳はブドウ糖の一定した供給がきちんと作用することを必要とします。 従って、私達の体はスリープの間に実際に私達が絶食している時ブドウ糖をまたは製造します。 、ぶどう糖新生と呼出される処理しなさいこと、レバーで主に遂行されます。

インシュリンは普通レバーの機能をブドウ糖を作り出すシャットダウンしました。 しかしタイプ II 糖尿病を持つ個人ではインシュリンはレバーの製糖を禁じてないです聞くことができないので 「膵臓が十分なインシュリンを作り出さないか、またはインシュリンのシグナルが 「どちらか」」 Montminy を言います。 レバーがインシュリンのシグナルを聞いてないとき余分なブドウ糖は血流で造り上げます。

インシュリンがよりよく働くようにするいわゆるインシュリンの感光性を与える薬剤に加えて研究者は糖尿病患者のレバーのブドウ糖の生産をシャットダウンする代替方法を捜しています。 レバーのブドウ糖の生産を制御する方法を 「把握することは糖尿病の多くの複雑化が、心臓病のような、腎不全および盲目、血糖レベルの非常に堅い制御の維持によって減らすことができるので重大と」彼言いますです。

ブドウ糖のレベルが絶食の間に乏しくなると同時に、膵臓はホルモンのグルカゴンを送信し、ブドウ糖を作り出すようにレバーに指示します。 グルカゴンのこの増加は TORC2 スイッチを始動させ、レバーがより多くのブドウ糖を作るようにします。 多くを作るために遺伝的に修正されたまたはより少ない TORC2 は使用できる TORC2 (調整された CREB の作業のトランスデューサー) の量によって多くまたはより少ないブドウ糖を作り出しましたマウス。

ほとんどの場合、 TORC2 はすべての遺伝子が見つけられる、核を囲む細胞コンパートメントに坐ります。 グルカゴンのシグナルが着くとき、 TORC2 スイッチは核膜を交差させ、 transcriptional 活性剤 CREB によって団結し、そしてすべての遺伝子をぶどう糖新生に必要つけます。 「」、説明します Montminy を TORC2 スイッチを保つものがですセルの別の部分にあって。

研究者はまた TORC2 の化学修正自体が細胞質の蛋白質を隔離することを、核を囲むセルの中の粘性物質検出しました。 「私達が今確認するので TORC2 が非アクティブにされて私達である分子メカニズムは同じ事をする小さい分子を捜し始めることができます」、 Montminy を言います。

http://www.salk.edu/