I många tålmodig med typ - 2 sockersjuka, levern agerar något liknande en sockerfabrik på övertids- och att snurra ut glukosalltigenom dagen, även om blodsocker jämnar är kicken. Forskare på det Salk Institutet för Biologiska Studier upptäckte att ett nyckel- cell- kopplar som kontrollerar glukosproduktion i leverceller.
Detta kopplar kan vara ett potentiellt nytt uppsätta som mål för utvecklingen av högt specifika sockersjukadroger som signalerar levern för att förminska produktionen av socker. De Salk forskarna, ledde vid Marc Montminy, en professor i de Clayton FundamentLaboratoriumna för PeptideBiologi, publicerade deras rön i den on-line Sept.en 7th utfärdar av Naturen.
”Är Den mycket spännande att förstå hur glukosproduktionen i levern regleras. Nu kan vi försök att förbättra långt hur typ - för handtagblod för 2 diabetikerer socker,” något att säga Montminy.
Som upptäcks nyligen, kopplar, ett protein som namnges TORC2, vänder på uttryckt av gener som är nödvändiga för glukosproduktion i leverceller.
När han beskriver glukos roll i vård- och sjukdom, jämför Montminy människokroppen till en hybrid- bil som körningar på en blandning av tankar beroende av dess aktivitetsstatus: gasa, eller glukos, används för kick-energi aktiviteter, och batteriet driver eller förkroppsligar fett, för låg-energi aktiviteter. Under dagen när mat tankar ”, gasa tankar,” glukosen för förkroppsligabrännskador främst, och under sömn, bränner den i första hand fett.
Förkroppsliga kopplar från glukos till den feta bränningen främst som svar på två nyckel- hormon -- insulin och glucagon -- det produceras av bukspottkörteln. Under matning frigör bukspottkörteln insulin, som främjar bränningen av glukos. På natten emellertid, frigör bukspottkörteln glucagon in i bloodstreamen, som signalerar förkroppsliga för att avfyra upp den feta gasbrännaren.
Men även under sömn, behöver vår hjärna en konstant tillförsel av glukos att fungera riktigt. Därför vårt förkroppsliga faktiskt tillverkningglukos under sömn eller, när vi fastar. Att processaa, kallat gluconeogenesis, bärs ut främst i levern.
Insulin stängde av normalt kapaciteten av levern till jordbruksprodukterglukos. I individer med sockersjuka för Typ II, emellertid, är insulin oförmögen att förhindra sockerproduktion i levern, ”endera, därför att bukspottkörteln inte producerar nog insulin eller därför att insulins signalerar, inte kan ”höras, ”” något att säga Montminy. När levern är oförmögen att höra insulinen signalera, överskott glukosuppbyggnadar i bloodstreamen.