該關鍵蜂窩電話的切換控制在肝細胞的葡萄糖生產

在有第二類型糖尿病的許多病人，既使當血糖水平高，肝臟操作像加班的糖工廠，日間攪動葡萄糖。 Salk 學院的科學家生物研究發現了關鍵蜂窩電話切換在肝細胞的該控制葡萄糖生產。

此切換可能是發信號肝臟減少糖的生產高度特定糖尿病藥物的發展的一個潛在的新的目標。 Salk 研究員，導致由 Marc Montminy，一位教授在肽生物的 Clayton 基礎實驗室，發布了他們的在本質的 9月 7日在線問題的發現。

「它是非常扣人心弦的知道在肝臟的葡萄糖生產如何調控。 現在，我們可以設法改進這個方式第二類型糖尿病患者如何處理血糖」，說 Montminy。

最近被發現的切換，名為 TORC2 的蛋白質，打開基因表達式必要為在肝細胞的葡萄糖生產。

當描述在健康和疾病時的葡萄糖的作用， Montminy 與在燃料的混合運行根據其活動狀態的一輛混合動力車輛比較人體： 氣體或者葡萄糖，為高能活動用和電池功率或者體脂肪，低能源活動的。 日間，當食物加油 「汽油箱時」，主要機體燒傷葡萄糖，和在休眠期間，它燒主要肥胖。

這個機體從葡萄糖轉換到燒主要以回應二種關鍵激素的油脂 -- 胰島素和胰高血糖素 -- 那是由胰腺生產的。 在提供期間，胰腺發行胰島素，促進葡萄糖燃燒。 在晚上，然而，胰腺釋放胰高血糖素到血液，發信號這個機體射擊肥胖燃燒器。

但是即使在休眠期間，我們的腦子需要葡萄糖一件恆定的用品適當地發揮作用。 因此，我們的身體實際上製造葡萄糖在休眠期間或，當我們齋戒。 请處理，叫糖質新生，主要在肝臟被執行。

胰島素通常關閉了肝臟的能力生產葡萄糖。 在與乙型糖尿病的單個，然而，胰島素無法禁止在肝臟的食糖產品， 「二者之一，因為胰腺不生產足够的胰島素或，因為胰島素的信號不能 『聽到』」， Montminy 說。 當肝臟無法聽到胰島素信號時，超額葡萄糖在血液加強。

除所謂的允許胰島素更好運作的胰島素使敏感的藥物之外，研究員尋找可供選擇的方法關閉葡萄糖的生產在糖尿病患者的肝臟的。 「推測如何控制在肝臟的葡萄糖生產是重要的，因為糖尿病的許多複雜化，例如心臟病，腎衰竭和盲目性，可以被維護對血糖水平的一個非常嚴密的控制減少」，他說。

在齋戒期間，當葡萄糖級別減少，胰腺派出激素胰高血糖素并且指示肝臟生產葡萄糖。 在胰高血糖素的此增量啟動 TORC2 切換并且允許肝臟製造更多葡萄糖。 基因上修改做更多的鼠標或較少 TORC2 根據相當數量可用的 TORC2 生產了更多或較少葡萄糖 (調控的 CREB 活動變換裝置)。

多數時間， TORC2 在包圍中堅力量，找出所有基因的蜂窩電話隔間坐。 當胰高血糖素信號到達時， TORC2 切換克服核膜，與 transcriptional 活化計 CREB 合作并且打開所有基因必要為糖質新生。 「位於細胞的一個不同的部分是什麼保留 TORC2 切換」，解釋 Montminy。

研究員也發現在 TORC2 的化工修改隔離在細胞質的蛋白質，在包圍這個中堅力量的細胞裡面的黏物質。 「因為我們現在知道 TORC2 是撤銷我們的分子結構可能開始尋找做同一件事的小的分子」， Montminy 說。

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