メリーランドおよびニュージャージーからの科学者は前立腺のセルを癌引き起す酸素の損傷に傷つきやすくさせるマウスの分子パスを識別しました。 また人間の前立腺癌にかかわるパスは損傷を逆転させる製品またはある特定のビタミンのような酸化防止剤が、前立腺癌を防ぐことができるかどうかどのように、そして定めるのを助けるかもしれません。
腫瘍のサプレッサー遺伝子 Nkx3.1 が故障しているときニュージャージー、前立腺のセルの Johns Hopkins Kimmel の蟹座の中心そしてそれ見つけられる蟹座の協会からの研究者は、酸素の損傷から彼ら自身を保護する機能を失います。 新しい調査の結果はジャーナル癌研究の 8 月問題にあります。
「普通、作用 Nkx3.1 のセルは酸化遊離基を適切に処理するようです」 Hopkins で放射の腫瘍学及び分子放射科学の部門の調査のセオドア L. を言います DeWeese、 M.D.、共著者およびディレクター。 「しかし不良な Nkx3.1 遺伝子が付いているセルは酸化傷害を管理できません。 それから、 DNA は傷つけられて得、それはそれから」。癌をもたらすことができる他の突然変異の原因となります
研究者はとりわけ Nkx3.1 の重要な役割が他の遺伝子ことをの表現の調整によって酸化損傷を防ぐことであることが分りました。 酸素によりいわゆる酸化遊離基を通して細胞退化を引き起こします --- 弾丸のようなセルを通って裂けることができる無対の電子が付いている非常に反応原子。 遊離基は正常なボディ新陳代謝の結果として作り出され、広く密接に老化、また癌の開発にかかわるために知られています。
「私達の調査結果酸化圧力に対して保護の損失間の関係に関する新しい洞察力を提供し、前立腺癌の開始」、は人間工学のための中心で Cory 減少セン、 Ph.D。、年長の調査の著者および医学部教授および神経科学、メンバーおよび UMDNJ ロバート木製のジョンソンの衛生学校で薬を追加します。 「1 番の主に見つけることは酸化応答のパスの欠陥が前立腺癌の開発に早く」。発生することです 減少センはまたニュージャージーの蟹座の協会に前立腺癌プログラムの助監督です。
調査のために、研究者は詳細 Nkx3.1 遺伝子が正常なマウスのそれと破壊されたマウスの遺伝の構成を比較するために側面図を描く遺伝子発現と呼出された洗練されたコンピュータ技術を使用しました。 方法はセルからのすべての DNA を取り、科学者が異常を捜すことを可能にします。 DeWeese はたくさんの百科事典のページを同時に調査することにそれを例えます; どんなページが変わるかもしれないか識別することを試みること。