在小鼠体内的分子途径，使前列腺细胞容易受到致癌的氧伤害

来自马里兰和新泽西州的科学家们已经发现，在小鼠的分子途径，使前列腺细胞容易受到致癌的氧伤害。通路，这也是人类前列腺癌 ，可能有助于确定如何和抗氧化剂，如某些维生素或他们的产品，扭转损坏，是否可以预防前列腺癌 。

研究人员发现， 约翰霍普金斯大学Kimmel癌症中心和新泽西癌症研究所 ，抑癌基因NKX3.1故障时，前列腺细胞失去氧损坏，以保护自己的能力。新的研究结果是在癌症研究杂志八月号。

“通常情况下，与运作NKX3.1的细胞似乎适当处理氧化自由基，说：”西奥多L. DeWeese，MD，一个共同作者的研究和放射肿瘤学与分子在霍普金斯大学放射科学系的主任。 “但有缺陷的NKX3.1基因的细胞可以不管理的氧化损伤。然后，他们的DNA损伤，并导致其他突变，这反过来可以使癌症。”

专门研究人员发现了NKX3.1的关键作用是防止氧化损伤，调节其它基因的表达。通过所谓的氧化自由基---未成对电子，可以通过细​​胞像子弹一样RIP的高活性的原子氧导致细胞变性。作为一个正常的人体新陈代谢的结果，自由基的产生，是众所周知的密切参与的老化，以及癌症的发展。

“我们的发现提供了关于保护免受氧化应激和萌生的损失之间的关系的新见解前列腺癌，补充说：“科里-沉阿巴特，博士，研究的高级作者，医学和神经科学教授，在中心成员UMDNJ - 罗伯特伍德约翰逊医学院的生物技术和医药。 “一个关键的发现是，在氧化反应途径的缺陷发生在前列腺癌的发展早期。“阿巴特沉还共同主任的前列腺癌计划在新泽西癌症研究所。

在这项研究中，研究人员使用了先进的计算机技术，称为基因表达图谱进行比较深入扰乱正常小鼠的NKX3.1基因小鼠的基因构成。该方法需要从细胞中的DNA，使科学家可以寻找异常。 DeWeese比喻它来学习的数千页的百科全书同时，试图找出哪些网页可能已被更改。

他们发现，小鼠故障NKX3.1错误地表示638个基因，包括那些创造了在一些重要的抗氧化酶氧化损伤的预防显著减少。这些变化发生在小鼠早在4个月的年龄 - 之前在小鼠前列腺细胞的变化是可见的。突变小鼠也显示，在与癌症相关的DNA损伤的数量增长了5倍，被称为8 - 羟基-2' - 脱氧鸟苷。

进一步调查显示，前列腺癌的进展，因为它发生在小鼠缺乏NKX3.1和额外的放松管制的抗氧化剂和氧化损伤的DNA和蛋白质的更深刻的积累密切相关的另一种肿瘤抑制基因，PTEN，。

“NKX3.1有缺陷的小鼠提供临床前研究的一个有价值的工具，以测试是否抗氧化剂可能是有用的预防前列腺癌，“阿巴特沉说，将继续研究测试基因小鼠的抗氧化剂或其他代理人。

前列腺癌是男性和排名第二，领先之间​​的美国男性癌症死亡的主要原因肺癌最常见的诊断癌症。在美国，每年超过232000 例前列腺癌诊断和治疗，并接近30000人死于疾病的每一年。大多数50岁以上的男人都会有前列腺疾病的一些经验 - 与前列腺肿大或癌症。

http://www.hopkinskimmelcancercenter.org/