使前列腺細胞易損壞對癌症導致的氧氣故障在鼠標的分子路

從馬里蘭和新澤西的科學家識別使前列腺細胞易損壞對癌症導致的氧氣故障在鼠標的分子路。 路，在人力前列腺癌也介入，如何可能幫助確定，并且抗氧劑，例如撤消這個故障的某些維生素或他們的產品，是否可能防止前列腺癌。

研究員，從約翰斯・奧普金斯 Kimmel 巨蟹星座中心和新澤西，找到那，當腫瘤抑制基因 Nkx3.1 發生故障時，前列腺細胞巨蟹星座學院丟失這個能力保護自己免受氧氣故障。 新的研究的結果在日記帳癌症研究的 8月問題。

「通常，與發揮作用的 Nkx3.1 的細胞似乎適當地處理氧化自由基」，在 Hopkins 西奧多 L. DeWeese、 M.D.、輻射腫瘤學 & 分子輻射科學的部門的研究的共同執筆者和主任說。 「但是與有故障的 Nkx3.1 基因的細胞不可能管理氧化傷害。 然後，他們的脫氧核糖核酸獲得損壞，并且那導致可能反過來達到癌症的其他變化」。

研究員特別地發現 Nkx3.1 的一個關鍵角色是防止氧化故障通過調控其他基因表達式。 氧氣通過所謂的氧化自由基導致蜂窩電話退化 --- 高度與可能通過像項目符號的細胞剝去的一個無對手的電子的易反應的原子。 由於正常身體新陳代謝，自由基在老化，以及癌症發展被生產和廣泛知道親密地介入。

「我們的發現提供關於關係的新的答案保護之間損失氧化重點，并且前列腺癌的啟動」，添加 Cory 消退沈、 Ph.D。，高級研究作者和醫學教授和神經科學，成員在生物工藝學中心和醫學在 UMDNJ 羅伯特木約翰遜醫學院。 「一關鍵查找是在氧化回應路的缺陷及早在前列腺癌發展發生」。 消退沈也是前列腺癌程序的聯合負責人在新澤西巨蟹星座學院。

对這個研究，研究員使用了稱描出的基因表達的複雜的計算機技術比較詳細 Nkx3.1 基因打亂與那正常鼠標鼠標的基因構成。 這個方法採取從細胞的所有脫氧核糖核酸并且允許科學家尋找變型。 DeWeese 比作它對同時學習千位百科全書的頁; 設法識別什麼頁可能被修改了。

他們觀察與發生故障的 Nkx3.1 的鼠標不正確地表示 638 個基因，包括創建對一些抗氧化酵素的重大的減少重要對氧化故障預防的那些。 -，在蜂窩電話更改是可視的在鼠標前列腺之前，這些改變在鼠標發生了早在四個月年齡。 突變體鼠標也顯示了在相當數量的一個五倍的增量癌症關連的脫氧核糖核酸故障，稱 8 羥2' deoxyguanosine。

進一步調查向顯示這個級數對前列腺癌，它在缺乏 Nkx3.1 和另一個腫瘤抑制器， Pten 的鼠標發生，關聯與抗氧劑的另外的解除干預和氧化故障的更加深刻的累計對脫氧核糖核酸和蛋白質的。

「與有缺陷的 Nkx3.1 的鼠標提供為潛伏期的研究的一個重要的工具測試抗氧劑是否也許是有用的為前列腺癌預防」，消退沈說，并且繼續的研究將測試抗氧劑或其他作用者在修改過的鼠標。

前列腺癌是在人的通常診斷的癌症并且其次排列對肺癌作為癌症死亡的主導的原因在美國人中的。 超過前列腺癌 232,000 個病例在美國每年診斷并且對待，并且近 30,000 個人每年请中斷於這個疾病。 在年齡的多數人的 50 將有若乾經驗以前列腺疾病 -- 前列腺肥大或癌症。

http://www.hopkinskimmelcancercenter.org/