De Universiteit de wetenschappers van van Cincinnati (UC heeft) een mogelijk nieuw doel voor het behandelen van zwaarlijvigheid en diabetes geïdentificeerd.
Het nieuwe doel, een molecule genoemd hVps34, wordt geactiveerd door aminozuren die (voedingsmiddelen) de cel ingaan. Deze molecule brengt de activering van een enzym teweeg, S6 Kinase 1 (S6K1), de waarvan functieUC onderzoekers vorig jaar met zwaarlijvigheid en insulineweerstand verbonden.
De „Insuline en de aminozuren zowel spelen een kritieke rol in de groei als ontwikkeling,“ bovengenoemde hoofdauteur George Thomas, Doctoraat, tussentijdse directeur van het Onderzoekinstituut van het van het Genoom van UC en Ministerie van de Wetenschap van het Genoom. „Allebei zijn de oorzaak van „de drijf“ celgroei. Nu hebben wij geconstateerd dat zij eigenlijk door onafhankelijke wegen werken om een molecule teweeg te brengen die S6K1 aanzet.
„Aangezien wij het weten is S6K1 verbonden met zwaarlijvigheid en insulineweerstand,“ hij voegde toe, „lerend dat het eigenlijk door meer dan één weg kan worden aangezet belangrijk is, omdat het een potentieel doel vertegenwoordigt om zwaarlijvigheid te regelen.“
De bevindingen verschijnen in 19 Sept., 2005, online uitgave van Werkzaamheden van de Nationale Academies van Wetenschappen (PNAS).
In 2004, leidde Dr. Thomas onderzoek dat functie S6K1 identificeerde. Normaal aangezet die door een reeks reacties door de aanwezigheid van insuline in werking worden gesteld, werkt het om de groei te drijven. Maar het heeft ook een tweede regelgevende functie.
Wanneer een organisme „overvoert,“ S6K1 wordt overactief, hoofdzakelijk het vertellen insuline ophouden brengend meer voedingsmiddelen in de cel. Deze overactieve regelgeving resulteert eigenlijk in insulineweerstand.
„Het zou maken dan ontdekken,“ zei Dr. Thomas, „dat zodra S6K1 insuline vertelt ophouden werkend, dit enzym inactief zou worden en zijn andere functie van het bevorderen van de groei ook zou ophouden.“
Maar in laboratoriumstudies, merkte Dr. Thomas en zijn team op dat de muizen op high-fat diëten bleven groeien, zelfs nadat de insuline ophield met uitoefenend zijn normale functie--erop wijzend dat S6K1 nog actief was zelfs nadat het schijnbaar zijn eigen lot door de eigenlijke trekker had verzegeld te sluiten die het aanzet.